Introducción: La Lp(a) es un factor genético de riesgo cardiovascular (CV) cuyos puntos de corte clínicamente útiles siguen siendo motivo de debate. Evaluamos la relación entre los niveles de Lp(a) y la presencia y extensión de placa de ateroma en la cohorte del proyecto ILERVAS.

Métodos: Analizamos datos de 6.032 sujetos con riesgo CV leve-moderado (57,5 ± 6,3 años, 51,1% mujeres) con determinación de Lp(a) y estudio ecográfico de los territorios carotideo y femoral. Se exploraron distintos puntos de corte de Lp(a): #1 5, #1 30 y #1 50 mg/dl.

Resultados: Los sujetos con Lp(a) #1 30, en comparación con Lp(a) < 30, presentan mayor número de placas [mediana 2,0 (RIC: 0-4) vs. 2,0 (0-3), p = 0,002], especialmente en territorio carotideo [1,0 (0-3) vs. 1,0 (0-2), p < 0,001]. Este hallazgo se acompaña de un aumento del área total de placa: 0,59 (0,24-1,21) cm² vs. 0,51 (0,23-1,03) cm², p = 0,001. Los sujetos con Lp(a) #1 50 presentan mayor número de placas a expensas tanto del territorio carotideo como femoral (p < 0,001 y p = 0,025, respectivamente), aunque las diferencias en el área de placa desaparecen. Pero incluso aquellos con Lp(a) > 5 muestran el doble de placas carotídeas [1,0 (0-2) vs. 0 (0-2), p = 0,005] y una mayor área de placa en el territorio femoral que aquellos con Lp(a) < 5. En global, Lp(a) se correlaciona con el área total de placa (r = 0,040, p = 0,008) y cada incremento de 1 mg/dL se asocia con un aumento del 0,1% en la probabilidad de presentar placa de ateroma (OR: 1,001; IC95%: 1,000-1,002; p = 0,005).

Conclusiones: Lp(a) se asocia con el riesgo aterosclerótico a partir de valores tan bajos como 5 mg/dl. Aunque pequeño, este efecto es acumulativo y afecta tanto al número de placas como a su extensión, con predilección por el territorio carotídeo. Estos resultados plantean reinterpretar la estratificación del riesgo vascular incluso en niveles inferiores a los habitualmente considerados patológicos.

Financiación: PI21/00462, PI21/01099, PMP21/00109, PMP22/00073 y PI23/00237.