Introducción: El tejido adiposo blanco resulta esencial en la regulación de la homeostasis energética. El mastocito adipocitario, en respuesta a diferentes estímulos, libera una serie de mediadores que orquestan una expansión ordenada del tejido adiposo, promoviendo hiperplasia de adipocitos, angiogénesis y remodelación de la matriz extracelular. En un contexto de sobrepeso y obesidad, la disminución del número y/o disfunción adipocitaria se ha asociado a un aumento de la inflamación y resistencia insulínica.

Métodos: Mediante técnicas avanzadas de citometría de flujo, se determinó la cantidad de mastocitos existentes (expresada en células/gr. de tejido) en tejido adiposo blanco omental (o-WAT) y tejido adiposo blanco subcutáneo (s-WAT) en una cohorte de 100 pacientes con obesidad. La cohorte se dividió en tres grupos: pacientes no diabéticos (no T2D; n = 41), con prediabetes (pre-T2D; n = 32) y con diabetes tipo 2 (T2D; n = 27).

Resultados: En cuanto a las características basales de las poblaciones de estudio, los pacientes controles no diabéticos mostraron un IMC: 45,2 ± 6,4 kg/m² y una HbA_1c: 5,3 ± 0,3%; los prediabéticos un IMC: 45,1 ± 6,9 kg/m² y HbA_1c: 5,8 ± 0,4%; y los pacientes con DM2 un IMC: 43,0 ± 5,9 kg/m² y HbA_1c: 6,6 ± 1,0%. Los principales resultados mostraron que el número de mastocitos y progenitores de mastocitos fue menor en pacientes con T2D tanto en o-WAT como en s-WAT en comparación con sujetos de los grupos pre-T2D y no T2D. En el caso de mastocitos en o-WAT, hubo diferencias estadísticamente significativas entre no T2D y DT2 (p = 0,0031), además de entre pre-DT2 y DT2 (p = 0,0097).

Conclusiones: Los pacientes con obesidad y DM2 presentaron menor número de mastocitos en tejido adiposo blanco en comparación con pacientes obesos no diabéticos y prediabéticos. Dado que los mastocitos juegan un papel homeostático prominente en tejido adiposo, su disminución podría contribuir al deterioro metabólico de pacientes con DM2.