Objetivos: El síndrome de Morvan es un trastorno neurológico autoinmune poco frecuente, caracterizado por hiperactividad de los sistemas nervioso central, periférico y autónomo. Hasta en un 80% de los casos se detectan autoanticuerpos contra componentes del canal de potasio voltaje dependiente, específicamente CASPR2 y LGI1. Puede presentarse como síndrome paraneoplásico, asociado a timoma en el 50% de los casos. Este trabajo presenta un caso clínicamente compatible con síndrome de Morvan seronegativo, asociado a hiperplasia tímica.

Material y métodos: Se presenta el caso de una mujer de 54 años con más de 20 años de evolución, con afectación del sistema nervioso central (insomnio grave), periférico (fasciculaciones, calambres dolorosos, parestesias) y autonómico (hiperhidrosis y disfunción vesicoureteral).

Resultados: El estudio de autoinmunidad con anticuerpos de canales de potasio voltaje dependientes (CASPR2, anti-LGI1) y antineuronales (Ri, Yo, Hu, Tr, antififisina, Ma2/Ta, Cv2, recoverina, SOX1, titin, GAD65, Zic4, Tr) fue negativo, excepto los antimúsculo estriado que fueron positivos. La TAC torácica mostró hiperplasia tímica, realizándose timectomía sin mejoría clínica. Se inició tratamiento sintomático con inductores del sueño (mirtazapina, trazodona, lormetazepam), estabilizadores de membrana (carbamazepina, gabapentina), toxina botulínica por hiperhidrosis, diazepam por espasticidad e inmunoglobulinas periódicas, con control sintomático aceptable.

Conclusión: Aunque el síndrome de Morvan se asocia a patología tímica. En este caso no hubo mejoría tras timectomía, siendo necesario tratamiento inmunomodulador periódico y politerapia para un control sintomático aceptable. Dado su carácter infrecuente y la posible ausencia de biomarcadores, el diagnóstico sigue siendo clínico. Su reconocimiento precoz permite iniciar el tratamiento más adecuado, mejorando síntomas y calidad de vida.