Objetivos: La encefalopatía de Wernicke (EW) es una patología neurológica grave potencialmente reversible asociada a déficit de vitamina B1 (tiamina). Se caracteriza por síndrome confusional, oftalmoparesia y ataxia con hallazgos característicos en neuroimagen por resonancia cerebral. La etiología secundaria a hiperemesis gravídica (HG) es excepcional, asociándose a desnutrición y aumento de requerimiento de tiamina durante gestación, pudiendo presentar manifestaciones clínicas atípicas.

Material y métodos: Paciente mujer de 22 años que acude a Servicio de Urgencias con gestación no controlada de 17 semanas, asociando hipertiroidismo primario, hiperemesis e intolerancia oral (2 meses). Consulta por cuadro clínico de 4 días de evolución con trastorno de la marcha, alteraciones visuales y síndrome confusional.

Resultados: Exploración neurológica inicial: desorientación temporal, mutismo y ataxia de la marcha. Evaluación ginecológica con feto no viable estimado de 16 semanas. LCR normal. EEG tramos actividad lenta difusa. RMN cerebral (ingreso): alteración señal secuencias TR largo-FLAIR en placa tectal, tubérculos cuadrigéminos, periacueductal, ambos tálamos con restricción en difusión. Sutil realce con contraste periacueductal y en los tubérculos mamilares. Tratamiento: tiamina 500 mg i.v./8h (3 días) con descenso progresivo. Seguimiento con evolución favorable y RMN cerebral control (normal).

Conclusión: La EW por HG puede cursar de forma atípica. El retraso en el diagnóstico y tratamiento subóptimo se asocia a secuelas cognitivas 65%, con tasas de mortalidad fetal del 50% y materna de hasta el 5%. Se recomienda administración tiamina parenteral: 500 mg/8 h en EW y dosis de 100 mg/24 h en casos de HG como tratamiento preventivo.