Objetivos: La polineuropatía dolorosa (PND) afecta al sistema nervioso periférico (SNP). El tratamiento consiste en el manejo del dolor y la identificación de la causa subyacente. Se han asociado la neuropatía periférica (NP) y la gammapatía monoclonal de significado incierto; sin embargo, su asociación con el MM es poco frecuente.

Material y métodos: Presentamos el caso de un varón de 52 años con disestesias y ardor progresivo en manos y pies de 12 meses de evolución, asociado a atrofia muscular, con diagnóstico de MM IgA lambda. Destacamos los antecedentes de atrofia óptica hereditaria causada por una mutación heterocigótica OPA1 y úlcera de Mooren recurrente (tipo II) asociada a virus de la hepatitis C.

Resultados: El estudio neurofisiológico mostró una NP desmielinizante sensitivo-motora distal con evolución a daño axonal. Pico gamma en la electroforesis y componente clonal IgA lambda en la inmunofijación. El mielograma reveló un aumento de células plasmáticas > 60% con atipia celular. El DN refractario requirió la combinación de duloxetina, gabapentina, fentanilo, metadona y morfina. IGIV/3 meses, daratumumab, bortezomib y dexametasona mejorando los parámetros biológicos del MM y controlando el dolor, permitiendo iniciar fisioterapia y recuperar la deambulación y la motricidad fina de las manos.

Conclusión: Presentamos un caso inusual de PND asociada a IgA anti-MM, con alta refractariedad al tratamiento analgésico, que se resolvió mediante la acción antihiperalgésica de la metadona y el tratamiento del MM. Las evaluaciones neurofisiológicas muestran una progresión de la PND hacia un daño axonal extenso, lo que nos hace ser cautelosos sobre la recuperación del paciente.