Objetivos: La leucoencefalopatía poshipóxica tardía (DPHL) es una complicación neurológica poco frecuente pero grave, que aparece días o semanas tras un episodio de hipoxia cerebral aguda, como la intoxicación por monóxido de carbono (CO), sobredosis de depresores del SNC o hipoxia prolongada moderada. Se caracteriza por desmielinización difusa de la sustancia blanca, respetando la corteza, y un curso clínico bifásico: recuperación inicial casi completa seguida de deterioro neurológico progresivo entre los 2 y 40 días. Se describen dos fenotipos: mutismo acinético (afectación frontal) y parkinsonismo (compromiso de ganglios basales).

Material y métodos: Caso clínico.

Resultados: Varón de 75 años, sin antecedentes relevantes, que presenta trastorno neuroconductual progresivo de una semana de evolución caracterizado por desorientación, lenguaje incoherente y alteraciones conductuales. Un mes antes había sufrido una intoxicación aguda por monóxido de carbono, con recuperación clínica inicial completa. Al ingreso: consciente, inatento, desorientado y con un lenguaje espontáneo escaso. Presenta una rigidez paratónica grave en miembros superiores, sin movimientos anormales asociados. Estudios complementarios: analítica sin alteraciones; EEG con enlentecimiento difuso; RM cráneo (día 40 poshipoxia) hiperintensidad bilateral y simétrica confluente en sustancia blanca en T2/FLAIR; y restricción a la difusión, compatible con desmielinización extensa.

Conclusión: La DPHL debe considerarse ante deterioro neurológico subagudo tras hipoxia cerebral, especialmente por CO. El patrón clínico bifásico, la afectación difusa de sustancia blanca en RM y el EEG compatible orientan el diagnóstico, que se basa en la exclusión de otras causas. Su reconocimiento precoz es esencial para el manejo y seguimiento, dado su pronóstico variable.