Objetivos: En la fisiopatología de la cefalea en racimos se implican múltiples neuropéptidos. El objetivo de este estudio fue analizar las concentraciones plasmáticas de péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), polipéptido-38 activador de la adenilatociclasa (PACAP-38) y péptido intestinal vasoactivo (VIP) en pacientes con diferentes fenotipos clínicos de CR, para valorar su utilidad como biomarcadores diferenciales.

Material y métodos: Se realizó un estudio transversal en pacientes diagnosticados de cefalea en racimos (CR) según criterios ICHD-3, incluyendo formas episódicas en brote interictal (CRE-brote), episódicas en remisión (CRE-remisión) y crónicas (CRC). Se midieron las concentraciones plasmáticas de CGRP, PACAP-38 y VIP mediante técnica ELISA. Se analizaron las diferencias entre los tres subgrupos mediante pruebas estadísticas no paramétricas.

Resultados: Se incluyeron 23 pacientes: 5 con CRE-remisión, 8 con CRE-brote y 10 con CRC. Las concentraciones de CGRP (media ± DE o mediana [RIC]) fueron: CRE-remisión: 68,21 ± 10,63 pg/ml; CRE-brote: 61,05 [56,98-69,52] pg/ml; CRC: 72,17 ± 12,66 pg/ml. Para PACAP-38: CRE-remisión: 1,28 ± 1,22 ng/ml; CRE-brote: 0,83 ± 0,4 ng/ml; CRC: 1,52 ± 1,06 ng/ml. Para VIP: CRE-remisión: 253,15 ± 213,70 pg/ml; CRE-brote: 284,93 ± 156,86 pg/ml; CRC: 160 [106,66-295,61] pg/ml. Se observó una tendencia a mayor concentración de CGRP en CRC frente a CRE-brote (Kruskal-Wallis con p = 0,4 con post hoc de 0,09). No se encontraron diferencias significativas en PACAP-38 ni VIP entre los 3 subgrupos (p = 0,13 y p = 0,66 respectivamente).

Conclusión: Los niveles de CGRP plasmático de este estudio sugieren su posible papel como biomarcador fenotípico en la CRC. No parece objetivarse una diferencia fenotípica en niveles de PACAP-38 ni VIP.