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Inicio Medicina de Familia. SEMERGEN Hidrosadenitis supurativa: Visión desde la Microbiología
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Vol. 43. Núm. 8.Noviembre - Diciembre 2017
Páginas e65-e68Páginas 537-598
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Vol. 43. Núm. 8.Noviembre - Diciembre 2017
Páginas e65-e68Páginas 537-598
Carta al Director
DOI: 10.1016/j.semerg.2017.02.005
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Hidrosadenitis supurativa: Visión desde la Microbiología
Hidradenitis suppurativa: The Microbiology perspective
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J.M. Eiros Bouza
Autor para correspondencia
eiros@med.uva.es

Autor para correspondencia.
, M. de Frutos Serna
Servicio de Microbiología, Hospital Universitario Río Hortega, Área de Microbiología, Facultad de Medicina, Valladolid, España
Contenido relaccionado
Semergen 2017;43:596-710.1016/j.semerg.2017.03.004
F.J. García-Martínez, I. López-Martín, J.C. Pascual
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Hemos leído con interés la revisión de García-Martínez et al. publicada recientemente en su Revista1 y en consonancia con lo apuntado en el apartado de «antibióticos orales» queremos aportar 3 mensajes que complementan lo señalado por los autores desde la visión de la microbiología clínica.

En primer término cabe indicar la dificultad de establecer la etiología del cuadro y de identificar con solvencia los microorganismos implicados en el mismo. En este sentido resulta relevante la contribución de Nikolakis et al.2 en la que se revisan 9 estudios prospectivos y uno retrospectivo entre los años 1950 y 2015 que incluyen más de 10 pacientes. Entre ellos únicamente se incluyen 3 trabajos posteriores al año 2000 y solo uno incorpora controles3. Todos los artículos exponen el hallazgo en las muestras de estafilococos, sobre todo coagulasa negativos pero también S. aureus, y teniendo en cuenta que el trabajo metodológicamente más riguroso es el de Guet-Revillet et al.3, estos últimos autores proponen requisitos que se deberían cumplir en la metodología tales como cultivar muestras de origen profundo, protegerlas del oxígeno para recuperar anaerobios, utilizar medios selectivos que ayuden a identificar grampositivos de difícil crecimiento y prolongar la incubación para este mismo objetivo.

En segunda instancia y apoyados en la revisión de un grupo danés experto en el tema4 cabe recordar que, hasta el momento presente, los hallazgos microbiológicos son tan dispares que no permiten formular el papel real que desempeñan los microorganismos en esta entidad. Estos autores proponen la hipótesis de que la microbiota comensal promueve una respuesta inflamatoria en sujetos susceptibles causando hiperqueratosis que ocluye el infundíbulo del folículo piloso.

En tercer lugar, por lo que hace referencia al empleo de antibióticos, no conocemos trabajos que aporten evidencia, solo evaluaciones de series de casos (nivel de evidencia iii, fuerza de recomendación C). Cuando se plantea el tratamiento de primera línea en pacientes con lesiones correspondientes al estadio i de Hurley, parece razonable inclinarse por el uso de la clindamicina tópica, si bien es cierto que apoyado en un solo estudio pero doble ciego, controlado con placebo (nivel de evidencia iiB)5. En los casos de pacientes con lesiones en estadio ii de Hurley y más avanzados, constatamos que en gran parte de las publicaciones que evalúan algún tratamiento antibiótico la rifampicina es pivotal asociándose en la mayor parte de los casos la clindamicina6. Son series de casos no aleatorizados con controles u otros tratamientos y solo una de ellas7 sigue la evolución de los pacientes entre uno y 4 años (nivel de evidencia iii). A pesar de las notables limitaciones metodológicas, estos trabajos comunican que en pacientes con lesiones en estadio i e incluso ii de Hurley, la mayoría mejoran y cerca de la mitad presentan remisión de sus lesiones7–9. Ambos antibióticos son activos frente a la microbiota grampositiva que habitualmente se aísla en estas lesiones y tienen actividad antiinflamatoria colateral que puede contribuir a la mejoría clínica10.

Con relación a los ciclos repetidos de asociaciones de antibióticos que incluyan la rifampicina, es sabido que se trata de un inductor del citocromo 450 hepático, por lo que su administración mantenida puede causar la metabolización hepática rápida de otros fármacos administrados conjuntamente, como la clindamicina, la disminución de su concentración plasmática y su consecuente falta de eficacia. El uso prolongado de antibióticos da lugar a unos daños colaterales que son éticamente reprobables si no existe un beneficio esperable, por ello su empleo en pacientes con lesiones moderadas severas pueden tener su lugar cuando microbiológicamente se demuestre una sobreinfección bacteriana, utilizados de forma «corta e intensa» pero no como tratamiento de mantenimiento.

Sería deseable elaborar unos protocolos de actuación terapéutica prácticos y consensuados de cara a su implantación en la asistencia real seguidos de programas de formación continuada para los profesionales sanitarios y de campañas de sensibilización dirigidos a los propios pacientes.

Bibliografía
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, 43 (2017), pp. 34-42
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