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doi: 10.1016/S0034-9356(11)70141-4
Cefalea postpunción dural en obstetricia
Postdural puncture headache in obstetrics
T. López Correa, , J.C. Garzón Sánchez, F.J. Sánchez Montero, C. Muriel Villoria
Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Universitario de Salamanca
Resumen

La cefalea postpunción dural es la complicación mayor más habitual tras la anestesia neuroaxial, y es especialmente frecuente en obstetricia. Suele ser una complicación benigna y autolimitada, pero sin tratamiento puede conducir a otras complicaciones más graves e incluso puede producir la muerte. Se han propuesto múltiples medios de profilaxis y tratamiento, pero en muchos casos la evidencia científica es insuficiente. Para su profilaxis tras una punción dural accidental la única medida eficaz es dejar el catéter en posición intradural; la morfina epidural también podría serlo. Una vez instaurado el cuadro clínico, debe prescribirse un tratamiento conservador durante las primeras 24horas. Si fracasa, la medida más efectiva continúa siendo el parche hemático epidural, que no se debe demorar más de 24–48horas para no prolongar el sufrimiento de la paciente. Si son necesarios más de dos parches, hay que descartar otra causa potencialmente grave de la cefalea.

Abstract

Postdural puncture headache is the most common major complication following neuraxial anesthesia; this adverse event is particularly frequent in obstetrics. The headache is usually benign and self-limited but if left untreated can lead to more serious complications that may be life-threatening. Many treatments and prophylactic measures have been suggested, but evidence supporting them is scarce in many cases. After accidental dural puncture the only effective preventive measure is to leave the catheter inside the dura; epidural morphine infusion may also help. Once symptoms begin, treatment is conservative for the first 24hours. If this approach fails, the most effective intervention continues to be a blood patch, which should not be delayed beyond 24 to 48hours in order to avoid suffering. If more blood patches are required, other possible causes of headache should be ruled out.

Palabras clave
Cefalea pospunción de la duramadre, Anestesia raquídea, Anestesia espinal, Anestesia obstétrica, Parche de sangre epidural
Key words
Postdural puncture headache, Spinal anesthesia, Obstetric anesthesia, Epidural blood patch
Introducción

La cefalea postpunción dural (CPPD) en obstetricia fue descrita por en 1898 por Bier1, que la atribuyó a la pérdida de líquido cefalorraquídeo (LCR). La primera publicación de esta teoría la hizo MacRobert en 19182.

A principios del siglo XX la AS se realizaba con agujas gruesas, siendo la incidencia de CPPD del 50–66%3,4. En 1951 Whitacre y Hart5] desarrollaron la aguja con extremo “en punta de lápiz”, con una reducción significativa de la frecuencia de cefalea. La CPPD es una entidad especialmente frecuente y relevante en obstetricia. Puede constituir un grave problema en este grupo de población, ya que limita a la madre para el cuidado del recién nacido, puede ser origen de complicaciones médicas potencialmente graves, y tener implicaciones legales.

Realizamos una búsqueda en PubMed, empleando los términos “postdural puncture headache” y “postspinal headache”, limitando la búsqueda a revisiones y meta-análisis publicados en los últimos 10 años, e idioma inglés. Se buscaron referencias de interés dentro de las publicaciones halladas. La última búsqueda electrónica se realizó en enero de 2011.

Etiopatogenia

La CPPD es la complicación mayor más frecuente tras la anestesia neuroaxial6–9, y puede producirse por lesión de la duramadre de cualquier etiología: anestesia subaracnoidea (AS) (CPPD hasta en un 1%), PDA durante la anestesia epidural (AE) (incidencia global de PDA de 0,5–2,5%, con aparición de CPPD hasta en un 85%), implantación de dispositivos intratecales, punción intratecal diagnóstica, quimioterapia intratecal, mielografía.

El mecanismo por el que se produce la cefalea permanece sin confirmar10. La lesión de la duramadre produce la pérdida de LCR. Por un lado, habría disminución de la presión intracraneal (PIC), con tracción de las estructuras intracraneales. Por otro, en virtud de la hipótesis de Monro-Kellie, se produciría una vasodilatación compensatoria de las venas intracraneales.

La producción de LCR en el adulto es de 500ml al día (0,35ml.min–1), y su volumen total de 150ml. La pérdida de LCR a través de la punción dural (0,084–4,5ml.s–1) es generalmente mayor que su tasa de producción, particularmente con agujas mayores al calibre 25G. La presión de LCR en el adulto en la región lumbar es de 5–15cmH2O en posición horizontal y de 40cmH2O en posición erguida; tras la punción dural, baja a 4cmH2O o menos. La presión de LCR al principio de la vida es de unos pocoscmH2O3,11.

Un elemento distintivo y esencial de la CPPD es su componente postural. En posición erguida, la presión intracraneal (PIC) baja y la vasodilatación intracraneal aumenta, empeorando la cefalea. En supino, se igualan las presiones de LCR en las cisternas intracraneales y en el compartimento lumbar, con mejoría de la misma7.

Otros síntomas asociados, pueden justificarse por la fisiopatología del cuadro7:

  • Hipotensión intracraneal. Puede producir pérdida auditiva, al transmitirse al oído interno por el conducto coclear. La hipoacusia se recupera por completo cuando se restaura la presión del LCR.

  • Tracción de las estructuras intracraneales. Náuseas y vómitos por tracción del nervio vago, parálisis oculomotora, estrabismo y diplopia por tracción de los pares craneales IV y VI.

  • Tensión de los nervios cervicales 1º-3º. Genera dolor cervical.

Clínica

La International Headache Society (IHS) define la CPPD como un “dolor de cabeza bilateral que se desarrolla dentro de los 7 días tras la punción dural y que desaparece dentro de los 14 días después de la misma. La cefalea empeora en los 15minutos tras asumir la posición de sedestación, y desaparece o mejora en los 30minutos siguientes tras volver a la posición de decúbito”12.

Sería más apropiado designar al conjunto de síntomas como “síndrome postpunción dural”, ya que el término CPPD sugiere que la cefalea es la única manifestación13,14.

La CPPD empieza habitualmente en los 3 primeros días tras la lesión de la duramadre (90–99%)15, siendo rara su aparición entre los días 5º y 14º. Puede presentarse inmediatamente después de la punción dural, pero esto es raro y debe hacer sospechar otra causa3. Su distribución es fronto-occipital, se irradia a cuello y hombros, y con frecuencia se acompaña de rigidez de nuca; no es pulsátil, y su intensidad es leve (50%), moderada (35%) o intensa (15%)16.

Es posible la presencia de clínica acompañante: náuseas, vómitos, fotofobia, ceguera17, diplopia, acúfenos, sordera, vértigo, somnolencia, parestesias en cuero cabelludo y miembros, déficit de pares craneales. Estos síntomas forman parte del espectro clínico de la CPPD, pero pueden resultar alarmantes incluso para el médico.

La cefalea empeora al mover la cabeza, con la tos o con la compresión yugular bilateral, y se alivia con la compresión abdominal16,18,19. En niños la clínica puede ser atípica, y hay que tener un alto índice de sospecha19.

El cuadro es autolimitado y suele desaparecer en unos días, pero sin tratamiento puede durar incluso años. La serie más amplia sigue siendo la publicada por Vandam y Dripps15 en 1956, basada en 10.098 anestesias subaracnoideas (Tabla 1).

Tabla 1.

Tasa estimada de recuperación espontánea de la cefalea postpunción dural en obstetricia

Duración  Porcentaje de recuperación 
1–2 días  24 
3–4 días  29 
5–7 días  19 
8–14 días 
3–6 semanas 
3–6 meses 
7–12 meses 

Datos tomados de los estudios de Vandam y Dripps 15

Factores De RiesgoDependientes del paciente

  • 1.

    Edad. La incidencia de CPPD es inversamente proporcional a la edad después de los 20 años20. Se ha dicho que la CPPD es infrecuente en niños por la rapidez de producción y baja presión del LCR, pero lo más probable es una escasa comunicación. Los grupos que han estudiado la incidencia de CPPD en niños han encontrado tasas comparables a las de adultos jóvenes21.

  • 2.

    Sexo. En las mujeres jóvenes existe un riesgo desproporcionadamente alto de CPPD, que decrece gradualmente hasta la menopausia, igualándose entonces al de los varones20. Hay varios motivos posibles: mayor frecuencia de ciertos tipos de cefaleas, diferencias en el procesamiento de la información nociceptiva, influencias hormonales, mayor respuesta vasodilatadora intracraneal (mediada por los estrógenos), y factores psicosociales22.

  • 3.

    Embarazo. No existe evidencia científica de que por sí solo incremente el riesgo relativo de CPPD. La alta incidencia en muestras obstétricas podría estar relacionada con la edad, el sexo, y la punción dural accidental (PDA) con agujas gruesas durante la ejecución de técnicas epidurales10,20,23. Podrían influir también: menor densidad del LCR14,24, deshidratación periparto y diuresis postparto (reducirían producción de LCR), liberación brusca de la presión intra-abdominal y de la compresión de la cava con el parto (reducción de la presión epidural)7, esfuerzos maternos durante el expulsivo (incrementan fuga de LCR), cambios ligamentarios secundarios al estado hormonal, deambulación precoz y ansiedad periparto8. En las parturientas que reciben una epidural, la incidencia de PDA oscila entre 0–6,5%25. La punción dural inadvertida en esta población se estima en un 16–33%, según los estudios25–28, siendo la cefalea en el puerperio el primer dato de la PDA; por tanto, sería recomendable hacer un seguimiento estrecho de todas las punciones neuroaxiales27–29. Los mecanismos podrían ser varios: (1) lesión de la dura, con rotura diferida de la aracnoides por los pujos maternos; (2) oclusión de la luz de la aguja de Touhy (ausencia de reflujo de LCR)27,30,31.

  • 4.

    Índice de masa corporal12,32,33. Dudoso; la obesidad favorecería la PDA, pero al tiempo disminuiría la incidencia de CPPD.

  • 5.

    Antecedentes de cefalea6,12,34. Pacientes con historia previa de CPPD o migraña, o con cefalea antes o durante la punción lumbar, tienen un mayor riesgo.

Dependientes de la técnica

  • 1.

    Características de la aguja. Factor fundamental10. Según el calibre de la aguja, la incidencia puede variar desde menos de un 1% hasta un 75%35 (Tabla 2). En mujeres en trabajo de parto que sufren una PDA con una aguja 18G Touhy, la incidencia llega al 76–85%10,13,14,16,36. Se recomienda que en la AS el introductor nunca penetre en la duramadre: debe insertarse no más de la 1/2 de su longitud en personas muy delgadas y 2/3 en el resto (salvo obesos o personas corpulentas)37. Las agujas espinales 29G o inferiores, son técnicamente más difíciles de usar, y tienen tasas de fallo más altas. Los calibres 25–27G son el óptimo para la AS (balance éxito/CPPD)3,10. La CPPD tiene una frecuencia similar tras la AE y la combinada AS-epidural38–40, aunque se aducen algunos motivos para una menor frecuencia después de esta última7: (1) la aguja epidural actúa como introductor, reduciendo el número de intentos de punción de la duramadre; (2) aguja espinal 25–27G; (3) la inyección del anestésico local en el espacio epidural reduce la fuga de LCR al aumentar la presión en dicho espacio; (4) posible efecto profiláctico de los opioides epidurales.

    Tabla 2.

    Incidencia de cefalea postpunción dural en obstetricxia (CPPD) en función del tipo y diámetro de la aguja

    Tipo aguja  Diámetro aguja  Incidencia CPPD (%) 
    Quincke  22  36 
    Quincke  25  3–25 
    Quincke  26  0,3–20 
    Quincke  27  1,5–5,6 
    Quincke  29  0–2 
    Quincke  32  0,4 
    Sprotte  24  0–9,6 
    Whitacre  20  2–5 
    Whitacre  22  0,63–4 
    Whitacre  25  0–4,7 
    Whitacre  27 
    Atraucan  26  2,5–4 
    Tuohy  16  70 

    Tomada de: Turnbull DK, Shepherd DB. Post-dural puncture headache: pathogenesis, prevention and treatment. Br J Anesth 2003;91:718–29. Corregida en: Aldrete JA, Barrios-Alarcón J. Post-dural puncture headache: pathogenesis, prevention and treatment. Br J Anesth 2004;92:767–8.

  • 2.

    Tipo de aguja. Incluso para calibres pequeños, las agujas “en punta de lápiz” o atraumáticas reducen la incidencia de CPPD respecto a las de Quincke9,41, pero el diseño de la aguja parece ser un factor de importancia secundaria respecto al calibre20. Inicialmente, con agujas gruesas de bisel cortante, la frecuencia de CPPD era del 50%. Algunos hitos fueron en 1926 la aguja de Greene42, en 1951 la de Whitacre5 y en 1987 la de Sprotte43. El extremo de la aguja de Whitacre tiene forma de diamante, y el de Sprotte cónica; el orificio está a 0,5mm del mismo, y por eso pueden producir parestesias (el extremo tiene que entrar al menos 0,5mm en el espacio subaracnoideo antes de que refluya LCR, y puede impactar contra las raíces de la cauda equina). Los problemas asociados con estas agujas (bajo flujo de LCR, parestesias) han promovido la búsqueda de otros diseños como la aguja Atraucan44 que tiene el orificio en su extremo, una punta estrecha cortante y un bisel atraumático.

  • 3.

    Dirección del bisel de la aguja. Estudios de microscopía electrónica han cambiado el concepto clásico de la estructura de la duramadre. Sus fibras van agrupadas en capas paralelas a la superficie; las de la capa externa tienen una disposición longitudinal, pero este patrón no se repite en las sucesivas capas. La perforación en una zona gruesa conduce con menor probabilidad a una fuga de LCR3,7,45. La orientación paralela del bisel respecto al eje espinal podría disminuir la incidencia de CPPD, sobre todo con las de tipo Quincke20. Sin embargo, en modelos de punción dural no se ha encontrado diferencia significativa en el volumen perdido de LCR cuando se compara la orientación del bisel46. Esta cuestión permanece, por tanto, sin resolver47.

  • 4.

    Ángulo de inserción de la aguja. La inserción en ángulo agudo daría lugar a un efecto válvula, con menor flujo de LCR; no existe evidencia suficiente que lo demuestre20. El abordaje paramedial se asociaría con menor incidencia de CPPD, asimismo con estudios contradictorios7.

  • 5.

    Número de intentos de punción. A mayor número de intentos, mayor frecuencia; múltiples orificios durales pequeños pueden provocar una pérdida de LCR equivalente a la de uno grande6,48,49.

  • 6.

    Pérdida de resistencia. Según un estudio50 con 3.730 pacientes, la incidencia de CPPD tras una AE es marcadamente inferior cuando se usa salino respecto al aire (10% frente a 65%), con tendencia al comienzo más precoz de la cefalea con el aire26; además, el aire aumentaría el riesgo de PDA10. Sin embargo, según un reciente metaanálisis51, el riesgo de efectos adversos entre los dos medios no es estadísticamente significativo para la población obstétrica.

  • 7.

    Rotación de la aguja dentro del espacio epidural. Incrementa el riesgo de CPPD25,52–54.

  • 8.

    Recolocación del estilete antes de retirar la aguja intradural. Según un estudio basado en 600 pacientes55, reduciría la frecuencia de CPPD. Una hebra de la aracnoides podría entrar en la aguja con el LCR, y cuando se retira la aguja, traccionar a través del defecto dural y prolongar la fuga de LCR.

  • 9.

    Posición sedente durante la punción. Mayor riesgo en la población obstétrica56.

  • 10.

    Antisépticos. La incidencia aumenta en pacientes en los que no se retiró la povidona yodada de la piel57,58. Probablemente, factor agravante, no causal20.

  • 11.

    Agentes anestésicos. En un estudio con 2.511 pacientes59 hubo diferencias según el anestésico local empleado. Las amidas podrían ser más irritantes, o el contenido en glucosa ser la causa. Vandam y Dripps15, en su serie de 10.098 anestesias intradurales, no encontraron diferencias. Probablemente, es otro factor agravante20.

Diagnóstico

La cefalea es un hallazgo común en el periodo postparto60, entre el 11 y el 80%61. El abordaje de la cefalea post-parto debe ser ordenado y multidisciplinario (obstetricia, anestesiología, neurología, radiología). La preeclampsia debería ser considerada si existe hipertensión y/o proteinuria. En ausencia de estos datos y de focalidad neurológica, el primer diagnóstico a considerar es una cefalea primaria (cefalea tensional, migraña). Si existe el antecedente de una técnica neuroaxial, y variaciones posturales de la cefalea, debe sospecharse una CPPD60.

El diagnóstico de la CPPD es clínico, siendo imprescindible el componente postural. Tras las anestesias neuroaxiales, se pueden producir cefaleas que no son CPPD (5–16% después de una intradural20); hasta un 39% de las mujeres tiene cefalea tras el parto no relacionada con la punción dural16,62,63. También la anestesia general se asocia con desarrollo de cefalea64. En casos complejos, puede ser necesario el uso de pruebas complementarias (tomografía computarizada –TAC–, resonancia magnética –RM–, cisternografía isotópica, punción lumbar). Si hay cefalea persistente, náuseas o vómitos incoercibles, alteraciones visuales o auditivas marcadas, focalidad neurológica o fiebre, el diagnóstico de CPPD debería reconsiderarse20.

Es de extrema importancia el diagnóstico diferencial de la cefalea, para excluir causas potencialmente graves y tratables que se recogen en la Tabla 3. En estos casos, habitualmente la cefalea no tiene componente postural7,29,65. Si se sospecha una complicación intracraneal, debe solicitarse rápidamente una prueba de imagen, siendo de elección la RM.

Tabla 3.

Diagnóstico diferencial de la cefalea postparto

Cefaleas primarias  Migraña 
  Cefalea tensional 
  Cefalea orgásmica 
Cefaleas secundarias  Cefalea postpunción dural 
  Preeclampsia/Eclampsia 
  Trombosis venosa cerebral 
  Ictus (isquémico o hemorrágico) 
  Ruptura de aneurisma o malformación arteriovenosa 
  Encefalopatía hipertensiva 
  PRES (posterior reversible encephalolopathy syndrome) 
  Angiopatía cerebral postparto/Síndrome de Call-Fleming 
  Infarto pituitario 
  Pseudotumor cerebri 
  Hemorragia subaracnoidea 
  Meningitis 
  Neumoencéfalo 
  Sinusitis 
  Consumo de drogas (cocaína) 
  Deprivación de cafeína 

Modificada de Stella et al 60

Existen distintos hallazgos en la RM de pacientes que sufren una CPPD prolongada66. Los cambios craneales más frecuentes son el realce difuso meníngeo y la disminución del tamaño de los ventrículos. Otras descripciones incluyen: descenso de las amígdalas cerebelosas, disminución de la cisterna prepontina, desplazamiento inferior del quiasma óptico, borramiento de las cisternas periquiasmáticas, compresión de las estructuras de la fosa posterior, aumento de la pituitaria, ingurgitación de los senos venosos y elongación del tallo cerebral en el plano anteroposterior. A nivel espinal, aparece fluido extradural, y realce de los senos venosos, con ingurgitación de los plexos venosos epidurales. Pueden apreciarse grandes colecciones de fluido en el espacio epidural, extendiéndose desde la cauda equina hasta las regiones torácicas bajas, pudiendo provocar compresión de las raíces nerviosas.

El neumoencéfalo se asocia a la técnica de pérdida de resistencia con aire. La cefalea suele ser inmediata, empeora en la posición de decúbito, y típicamente se resuelve en varias horas7.

La hipotensión intracraneal puede conducir a un hematoma subdural por rotura de las venas puente durales, y un retraso terapéutico puede ser peligroso. La reducción en el volumen del LCR provoca un descenso en la presión intraespinal e intracraneal, con desplazamiento en sentido caudal de médula y cerebro, y tracción de las venas puente. Estas venas son cortos troncos que pasan del cerebro a la dura, y tienen su parte más frágil en el espacio subdural; la congestión venosa durante el embarazo podría favorecer su ruptura, sobre todo ante incrementos bruscos de presión (como los pujos)8.

Los síntomas neurológicos no implican necesariamente una patología intracraneal subyacente. El desarrollo de un hematoma subdural produce un incremento de la PIC, que se puede asociar con cefalea, convulsiones, hemiplejia, desorientación y otros síntomas. Una cefalea persistente, o un cambio en sus características, con la pérdida del componente postural, deben poner al médico en alerta8,23,35,67. En caso de hematoma intracraneal, la intensidad de la cefalea y el deterioro neurológico pueden aumentar al realizar un parche hemático epidural (PHE)8,68. La incidencia real de hematoma subdural después de una punción de la duramadre es desconocida, y probablemente subestimada8,23. Se ha asociado con una tasa de mortalidad del 14% y elevada frecuencia de complicaciones neurológicas persistentes7. El tratamiento puede ser conservador o quirúrgico8,23.

La trombosis de los senos venosos cerebrales durante la gestación tiene una incidencia no bien conocida (1/10.000–1/25.000)65. El uso precoz de técnicas de imagen podría reducir la morbi-mortalidad asociada. Tanto la punción dural como el PHE, podrían favorecer el desarrollo de esta complicación; por ello, se ha propuesto que las mujeres con CPPD reciban tromboprofilaxis65.

ProfilaxisMedidas generales

Es importante seleccionar adecuadamente a los pacientes, y tomar las precauciones técnicas necesarias al realizar la punción. El anestesiólogo debe ser experimentado y estar descansado para reducir la frecuencia de PDA3. El reposo en decúbito supino no tiene una eficacia demostrada12,20,65; no evita la aparición de la CPPD, pero puede retrasarla7,34. La fluidoterapia agresiva tampoco tiene una eficacia demostrada69, al igual que sucede con la cafeína70 o las fajas de compresión abdominal20. En las mujeres en trabajo de parto con una PDA, se recomienda acortar el expulsivo, aunque no existe acuerdo26,71.

Catéter intradural

Su mecanismo de acción sería doble: disminuye la fuga de LCR y origina una reacción inflamatoria que promueve la cicatrización de la duramadre72. El uso de macrocatéteres y bajas concentraciones de soluciones de bupivacaína isobárica en obstetricia no se ha asociado con complicaciones neurológicas mayores, y el riesgo de infección parece bajo47 (en una revisión de 603 anestesias intradurales continuas, sólo se comunicó un caso de meningitis aséptica)73.

Los estudios son contradictorios74–82. Ayad et al (2003)76 distribuyeron aleatoriamente 115 parturientas con una PDA durante la AE en 3 grupos, con distinta incidencia de CPPD: recolocación del catéter epidural (91,1%), catéter intradural retirado inmediatamente tras el parto (51,4%) o mantenido hasta 24h después (6,2%).

Kuczkowski y Benumof (2003)77 publicaron su experiencia con 7 mujeres en trabajo de parto y con PDA. La actitud recomendada fue: reinyección del LCR en el espacio subaracnoideo, dejar el catéter en posición intratecal, inyectar 3–5ml de suero fisiológico, administrar AS continua durante el trabajo de parto (bupivacaína 2,5mg+fentanilo 10µg y a continuación perfusión de bupivacaína 0,0625%+fentanilo 2µg.mL–1 a 2mL.h–1), y dejar el catéter un total de 12–20horas. Así disminuyó la incidencia de CPPD del 76–85% (que correspondería a esta población) al 14%. Posteriormente, Kuczkowski78 aplicó este mismo protocolo en 8 mujeres más, con un único caso de CPPD entre los 15 (incidencia del 6,6%).

Cánovas et al (2005)79 evaluaron 12 pacientes en trabajo de parto con una PDA, y en las que se practicó AS continua (3ml de ropivacaína 0,2% y perfusión de ropivacaína 0,125%+fentanilo 3µg.mL–1 a 0,5mL.h–1 con posibilidad de bolos de 0,5mL cada 20minutos); se retiró el catéter a las 15horas. La AS continua fue un método seguro y redujo la incidencia de CPPD al 16,6%.

Según el estudio de Van de Velde et al (2008)25, datos combinados indican que dejar el catéter en posición intradural con respecto a la recolocación epidural reduce significativamente el riesgo de CPPD (51% frente a 66%) y la necesidad de PHE (33% frente a 59%).

Infusión epidural de cristaloides

Habitualmente se emplean el suero salino fisiológico o la solución de Ringer Lactato. Se han propuesto distintos regímenes (1–1,5L en 24h34,83, 1–2 bolos de 60mL en 24h84, 30–60mL cada 6h durante 24h85). Existe un número reducido de trabajos, con tamaños muestrales pequeños, y la mayoría sin grupo control. No existe evidencia clínica de aumento mantenido de la presión de LCR o del cierre acelerado de la perforación dural3. No es una técnica exenta de riesgos y su uso es difícil de justificar34,86.

Dextrano epidural

No existe evidencia clínica suficiente para su uso87,88.

Morfina epidural

La literatura al respecto es escasa, pero los resultados parecen prometedores. Disminuye la incidencia de CPPD y la necesidad de PHE. Boskovski y Lewinski89 administraron 2mg de morfina epidural con bupivacaína al 0,5% a 9 pacientes con PDA y recolocación del catéter epidural. Ninguno de los pacientes desarrolló CPPD. Thangathurai et al90 administraron 5mg de morfina epidural a 15 pacientes sometidos a procedimientos urológicos con PDA, con repetición de la dosis según necesidades de analgesia postoperatoria. Tampoco ninguno de ellos desarrolló CPPD. Eldor et al91 emplearon 2 inyecciones de 3–4mg de morfina epidural (con un intervalo de 14horas) en 105 mujeres sometidas a cesárea bajo anestesia combinada subaracnoidea-epidural. Sólo 15 desarrollaron CPPD, de las cuales 5 fueron tratadas con éxito con otra inyección de morfina epidural. Cesur et al92 publicaron un estudio con 52 pacientes obstétricas con PDA sometidas a cesárea. El procedimiento se realizó bajo AE (n=28) en el grupo de estudio, o bajo AS (n=20) o general (n=4) en el grupo control. Para analgesia postoperatoria, en pacientes con EVA superior a 3, se administraron 3mg de morfina en 15mL de suero fisiológico por el catéter epidural en el grupo de estudio, u opioides intramusculares en el grupo control. En el grupo de estudio hubo una reducción significativa en la incidencia de CPPD (7,1% frente a 58%) y en la indicación del PHE (3,6% frente a 37,5%).

El único estudio controlado, aleatorizado, doble ciego, ha sido realizado por Al-metwalli36 en 50 parturientas con PDA al instaurar la analgesia epidural para el trabajo de parto. Tras recolocar el catéter epidural y una vez finalizado el parto, las mujeres fueron asignadas aleatoriamente a recibir 2 inyecciones epidurales separadas 24horas, de 3mg de cloruro mórfico en 10mL de suero salino fisiológico o sólo de suero. Hubo una diferencia significativa en la incidencia de CPPD entre los 2 grupos (12% en el grupo de morfina y 48% en el grupo control). No se requirió ningún PHE en el grupo de estudio, y fueron necesarios 6 en el grupo control (p=0,022). Son necesarios más estudios para contrastar estos resultados.

Opioides intratecales

Los resultados son contradictorios93,94.

Parche hemático epidural

Su uso de forma profiláctica es controvertido8; no pare-ce justificado, incluso en pacientes con alto riesgo de desarrollar CPPD20. Según una revisión de la colaboración Cochrane en 2002, no es posible extraer ninguna conclusión firme sobre la efectividad del parche de sangre profiláctico entre pacientes obstétricas que sufren una PDA durante la AE35. Los datos más recientes (2010)95 no recomiendan el parche profiláctico porque existen muy pocos estudios aleatorizados como para poder extraer conclusiones fiables.

En las primeras 24horas, se podrían requerir volúmenes de sangre mayores, debido a que la fuga de LCR es mayor y la coagulación se ve interferida, con separación del parche del sitio de la perforación3,19. Su realización en este periodo no se recomienda por su menor eficacia8,9,96; Loeser et al97 publicaron una tasa de fallos del 71% frente a un 4% si se hacía a partir de las 24horas.

Tratamiento

Aunque una publicación de 1964 identificó 49 métodos para tratar la CPPD98, no existen demasiados tratamientos cuya eficacia se haya podido probar23.

Tratamiento conservador

De manera aislada, no debería prolongarse más allá de las primeras 24–48horas tras la instauración del cuadro.

  • 1.

    Tratamiento psicológico. Es importante desde el punto de vista clínico y médico-legal explicar la posibilidad de cefalea previamente a las técnicas neuroaxiales. En Estados Unidos, la CPPD es la tercera causa de litigio en anestesia obstétrica10. Las pacientes obstétricas pueden encontrar limitaciones para cuidar del recién nacido. Es importante dar a la madre una amplia explicación del motivo de su cefalea, la evolución esperada, y las opciones terapéuticas. El seguimiento debe ser continuado3.

  • 2.

    Medidas posturales. No hay evidencia científica que apoye el mantenimiento del decúbito supino. Se ha propuesto la posición prono por aumentar la presión intraabdominal y epidural, pero no es una posición cómoda en el postparto3.

  • 3.

    Faja de compresión abdominal. No hay evidencia científica que apoye su uso20. Incrementa la presión intraabdominal; podría tener su lugar en los casos muy moderados, o si el paciente quiere agotar los medios no invasivos antes de recurrir al PHE7.

  • 4.

    Hidratación agresiva. No ha probado ningún beneficio7,20. Intenta estimular la producción de LCR. La deshidratación sí puede empeorar la sintomatología19.

  • 5.

    Analgésicos. Los más empleados son paracetamol, AINE, codeína y tramadol.

  • 6.

    Dieta blanda y laxantes.

  • 7.

    Antieméticos. Se emplean cuando las náuseas y los vómitos forman parte de la sintomatología. Los setrones pueden ser causa de un cuadro que simule una CPPD99.

  • 8.

    Cafeína. Por vía intravenosa empezó a usarse en 1944100. El descenso brusco en el volumen de LCR activaría los receptores de adenosina del sistema nervioso central (SNC), provocando vasodilatación arterio-venosa14,101; la cafeína bloquearía estos receptores70. No se ha comprobado esta hipótesis; no existe evidencia de que haya receptores funcionales de adenosina en los vasos cerebrales, ni de que la vasoconstricción sea antinociceptiva70. Puede aliviar la cefalea, pero el efecto suele ser transitorio. Se han utilizado distintos regímenes (0,5g en bolo lento intravenoso102, 0,5g en 1L de fluido isotónico en 1h repetido si la cefalea no se alivia en 24h103, 300–500mg vía oral cada 12h104). Las dosis terapéuticas se han asociado a toxicidad del SNC y fibrilación auricular. Aparece en la leche materna en cantidades muy pequeñas14. En definitiva, la cafeína no es una terapia sin complicaciones, y no restaura la dinámica normal del LCR, dejando al paciente en riesgo de las complicaciones asociadas a la hipotensión del LCR3. Los ensayos clínicos son escasos, con muestras pequeñas, y diseño débil o defectuoso70.

Parche hemático epidural

Lo ideó Gormley105 en 1960, tras observar que las punciones hemáticas se complicaban con menos frecuencia con CPPD. Posteriormente esta técnica fue popularizada por DiGiovanni y Dunbar106 en 1970. Desde entonces, la inyección de sangre autóloga en el espacio epidural se ha convertido en uno de los métodos más aceptados para el tratamiento de la CPPD, con una alta tasa de éxito y un bajo índice de complicaciones, considerándose el gold standard7.

El mecanismo de acción del PHE no es conocido34, pero se cree que es doble. La compresión del espacio tecal durante las 3 primeras horas, y la elevación de la presión subaracnoidea, podría explicar la rápida resolución de la cefalea. El mantenimiento del efecto terapéutico es atribuible a la presencia de un coágulo que elimina la fuga de LCR (el LCR actúa como procoagulante3).

La tasa de éxito del PHE es de 70–98%3,20,107. Las tasas de éxito más bajas podrían reflejar punciones durales por agujas de mayor calibre. En los estudios obstétricos, el éxito suele ser menor porque las agujas de Touhy provocan fugas de LCR de mayor cuantía, y es necesario un segundo parche hasta en un 29% de las pacientes7. El PHE terapéutico muestra beneficios sobre el tratamiento conservador (con evidencia limitada)95. Restaura la dinámica normal del LCR, y se ha sugerido que podría prevenir el desarrollo de un hematoma subdural8, aunque otros autores indican que no lo hace cuando los síntomas de CPPD se han desarrollado67.

El PHE debería indicarse en los casos de cefalea moderada o severa resistente al tratamiento conservador más allá de las primeras 24–48horas. El momento óptimo para su realización no se ha determinado7,34, pero no debería demorarse en exceso en los pacientes sintomáticos, para no prolongar su padecimiento9,96,108; la actitud expectante incrementa el tiempo de estancia en el hospital y el riesgo de reingreso109.

La punción epidural y la extracción de sangre autóloga deben efectuarse en condiciones de estricta asepsia. Algunos autores han recomendado la antibioterapia profiláctica, pero no es una práctica habitual7. Tampoco existe acuerdo sobre la utilidad del cultivo de la sangre sobrante110; un cultivo positivo puede ser debido a contaminación de la muestra, y la mayoría de las veces no se sigue de un tratamiento antibiótico en ausencia de datos de infección. Lo más juicioso es una evaluación completa del paciente en busca de signos clínicos de sepsis antes de realizar el PHE, y una vigilancia continuada posterior47.

La punción epidural debería realizarse preferentemente en el mismo espacio intervertebral, o uno por debajo (ya que la difusión de la sangre es predominantemente cefálica3,7). Es posible encontrar LCR en el espacio epidural3. No debe extraerse la sangre hasta que se haya localizado el espacio epidural, para evitar su coagulación3. La inyección de sangre puede realizarse a través de un catéter ya colocado y ello puede ser ventajoso por 3 motivos: (1) asegurar que la sangre se inyecta en el espacio epidural y no en el tejido subcutáneo; (2) hacer el flujo de sangre más lento (limita su extensión caudal); (3) identificar el espacio intervertebral correcto111. Lo más recomendable es retirar el catéter epidural, dejando su extremo a la profundidad a la que se encontró dicho espacio o 0,5–1cm más112. Debe detenerse la inyección si el paciente se queja de dolor en la espalda, los glúteos o los miembros inferiores, si empeora la cefalea, o cuando se ha inyectado el volumen considerado.

El volumen óptimo de sangre autóloga no se ha determinado23. La mayoría de los anestesiólogos reconocen que los 2–3mL de sangre originalmente descritos por Gormley son insuficientes, y se han propuesto volúmenes medios que oscilan entre 10 y 30mL7,110,113. En un estudio111 basado en 33 pacientes obstétricas, 7,5mL de sangre fueron equivalentes en cuanto al efecto analgésico a 15mL, pero se produjo menos dolor por irritación de las raíces nerviosas. En pacientes pediátricos, se han sugerido volúmenes de 0,2–0,3mL.kg–1114,115; en ellos, la técnica se realiza con anestesia general o sedación profunda, por lo que debe detenerse la inyección ante cualquier resistencia116.

Tras realizar el PHE, se recomienda que el paciente se mantenga en decúbito supino durante 30–120minutos (aunque podría no ser imprescindible para conseguir una eficacia completa)34,117,118, y que evite la realización de esfuerzos físicos durante 2–7 días7.

Cuando fracasa el parche, puede ser por persistencia de la fuga de LCR. En este caso, debería ser repetido con un intervalo de 24horas, manteniendo después al paciente en decúbito supino durante otras 24horas para intentar reducir dicha fuga7. Un segundo parche puede ser necesario en el 5–50% de los pacientes25 y el éxito es similar al del primer parche3. La necesidad de un tercer parche, obligaría a pensar en una causa alternativa de la cefalea3,23, y justifica la petición de una RM para descartar causas graves (hematoma subdural, trombosis de los senos venosos cerebrales)60,119.

Las contraindicaciones de un PHE son las mismas que las de una técnica neuroaxial. Se han comunicado casos aislados de su uso en pacientes sépticos, empleando sangre alogénica, aunque esta práctica no es recomendable120,121. En los pacientes seropositivos, podría realizarse en ausencia de otras infecciones activas o contraindicaciones7,122,123. En los pacientes oncológicos se contraindica por el riesgo de diseminación de células malignas al SNC, aunque se ha sugerido emplear sangre alogénica120,121. Los testigos de Jehová pueden admitir esta posibilidad terapéutica, si no se pierde la continuidad de la sangre con su organismo46.

Las complicaciones suelen ser menores y transitorias y a largo plazo son raras3,124. Existe el riesgo de PDA. Las complicaciones más habituales son: exacerbación inmediata de la clínica y dolor radicular (acción irritante de la sangre)125, dolor moderado de espalda (19–35%)7,20, dolor cervical (0,9%) y elevación transitoria de la temperatura (5%) (duran 24–48horas)7. Otras complicaciones más graves son muy raras: inyección intratecal o subdural de la sangre, somnolencia prolongada, pérdida de consciencia, convulsiones, acúfenos, vértigo, ataxia, parálisis transitoria del VII par craneal, infección epidural, aracnoiditis, hematoma subdural, trombosis de los senos venosos cerebrales, isquemia cerebral, y síndrome de cauda equina20,124.

Se ha cuestionado el éxito de la AE tras la realización de un PHE, por las hipotéticas limitaciones en la extensión de los fármacos124. Según un análisis retrospectivo, un bloqueo epidural satisfactorio posterior sólo se consiguió en 2/3 de los pacientes tanto para los tratados de forma conservadora como para aquéllos que recibieron un PHE126. Otro estudio retrospectivo de 12 años de duración encontró que la AE subsecuente fue exitosa en más del 96% de los casos127.

Otros tratamientos conservadores

  • 1.

    Corticoides. La hidrocortisona tiene propiedades antiinflamatorias y una acción leve sobre la bomba Na+/K+, que podría intervenir en la producción de LCR. Se han publicado casos aislados de éxito128,129. Se han ensayado distintos regímenes: hidrocortisona intravenosa (100mg/8h, 3–6 dosis128; 200mg seguidos de 100mg/12h durante 48horas129), prednisona 50mg/día vía oral y reducción gradual 10mg/4 días16.

  • 2.

    ACTH. Escasa evidencia clínica130,131. Induce la producción de aldosterona, con incremento en el volumen intravascular. Podría aliviar la cefalea por varios mecanismos79,130–135: (1) cierre del orificio dural por edema u oposición física de sus márgenes132; (2) aumento de la producción de LCR; (3) posible incremento de la producción de betaendorfinas en el SNC; (4) efecto antiinflamatorio de los glucocorticoides136. Se han empleado distintas dosis y vías: 20–40 UI intramusculares o subcutáneas 1 vez al día133; 1,5 UI.kg–1 en 1–2L de Ringer Lactato a infundir en más de 1h35.

  • 3.

    Tetracosáctido. Escasa evidencia clínica134,136,137. Es una subunidad sintética de la ACTH natural, y es menos antigénico. Se han descrito distintas dosificaciones: 0,5mg en 1L de Ringer Lactato en 8horas134, 1,5 UI.kg–1 en 250mL suero salino fisiológico en 30minutos136, 1mg intramuscular133,137,138. Se contraindica durante el embarazo y la lactancia y en los asmáticos138.

  • 4.

    Sumatriptán. Escasa evidencia clínica26,28,139. Es un agonista serotoninérgico; el receptor 5–HT1D promueve la vasoconstricción cerebral arterial3. Puede administrarse por vía oral, intranasal o subcutánea. No está aprobado durante la lactancia28. Puede provocar convulsiones138.

  • 5.

    Frovatriptán. Escasa evidencia clínica140. Tiene una duración superior a la de sumatriptán.

  • 6.

    Morfina sistémica. Podría aliviar la CPPD establecida. No debería emplearse durante la lactancia.

  • 7.

    Otros fármacos: maleato de metilergonovina141,142, teofilina10,143, mirtazapina144, gabapentina145. Escasa evidencia clínica.

  • 8.

    Bloqueo bilateral del nervio occipital mayor. Escasa evidencia clínica146–148. Tendría un efecto neuromodulador en el mecanismo central de la cefalea.

  • 9.

    Acupuntura. Escasa evidencia clínica149.

Otros tratamientos invasivos

  • 1.

    Parche epidural cristaloides. La inyección de suero salino en el espacio epidural tras una PDA data de 1950 (Rice y Dabbs150). El salino produce el mismo efecto masa que la sangre y restaura la dinámica del LCR, pero el aumento de presión no es sostenido. Podría inducir una reacción inflamatoria dentro del espacio epidural que promoviese el cierre de la perforación dural. No obstante, no hay estudios que demuestren esto3. La administración de salino epidural puede producir dolor interescapular, neuroapraxia y hemorragias intraoculares26. Se han empleado distintos regímenes3 1–1,5L de Ringer Lactato cada 24h, hasta 35mL.h–1 de Ringer Lactato durante 24–48h, 10–30mL de suero fisiológico en bolo, 10–120mL de suero fisiológico por vía caudal. El número de trabajos es reducido, con tamaños muestrales pequeños, y la mayoría sin grupo control. Es difícil justificar su uso terapéutico86.

  • 2.

    Parche epidural con dextrano. El dextrano 40, por su alto peso molecular y viscosidad, se elimina más lentamente del espacio epidural3,7, pero el aumento de presión en el espacio subaracnoideo es transitorio. Los estudios histológicos no han demostrado reacciones inflamatorias en el espacio epidural3,10. Se han descrito casos de neurotoxicidad y anafilaxia87,151, aunque estudios en animales no han demostrado alteraciones clínicas ni patológicas tras inyecciones intratecales repetidas145. Se ha empleado en bolos (20–30mL)88,151, que pueden ir seguidos de una infusión continua (3mL.h–1)153. La evidencia para su uso es insuficiente3, aunque se han comunicado tasas de eficacia de hasta el 70%.

  • 3.

    Parche epidural con pegamento biológico de fibrina. Su uso conlleva el riesgo potencial de transmisión de infecciones virales (no existen casos documentados)154,155, inducción de reacciones inmunes y anafilácticas, y sensibilización frente a componentes bovinos del pegamento. También existe la posibilidad de meningitis aséptica, aracnoiditis, adhesiones fibrosas, o efecto de masa intradural cuando se inyecta en el espacio epidural155. Podría ser una alternativa viable al parche de sangre autóloga en los pacientes sépticos u oncológicos. La evidencia para su uso es insuficiente.

  • 4.

    Morfina epidural o intratecal. Resultados no concluyentes. Se ha sugerido que la morfina intratecal trata eficazmente, pero no previene la CPPD94. También la morfina epidural, en dosis de 3,5–4,5mg, podría ser útil para tratar la CPPD establecida91,156,157.

  • 5.

    Cierre quirúrgico de la duramadre. Es la última opción terapéutica, cuando todas las demás han fracasado, y persisten la fuga de LCR y la sintomatología3.

Conclusiones

La CPPD continúa siendo la complicación mayor más habitual tras la anestesia neuroaxial, y es especialmente frecuente y limitante en la población obstétrica.

Se han propuesto múltiples medios para su profilaxis y tratamiento, pero en la mayoría de los casos la evidencia científica es insuficiente. Para la profilaxis de la CPPD tras una PDA, la única medida eficaz establecida es dejar el catéter en posición intradural; aunque los resultados con morfina epidural parecen prometedores.

Una vez instaurado el cuadro clínico, debe prescribirse un tratamiento conservador durante las primeras 24horas, basado en una hidratación adecuada, analgésicos y antieméticos. Si fracasa, la medida de tratamiento más eficaz continúa siendo el PHE, que no se debe demorar más de 24–48horas para no prolongar innecesariamente el sufrimiento de la paciente. Cuando son necesarios más de dos PHE, hay que descartar otra causa potencialmente grave de la cefalea (técnicas de imagen, fundamentalmente la RM).

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Correspondencia: Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario de Salamanca. Paseo de San Vicente, 58–182. 37007 Salamanca.
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