¿Se puede tratar la periimplantitis mediante el «manejo de la película biológica»?

La tendencia creciente de la colocación de implantes den-tarios ha provocado un aumento de la frecuencia de in-fecciones crónicas de los tejidos que rodean a los implan-tes. Las infecciones del tejido blando periimplantario se denominan mucositis periimplantarias y, si el proceso infeccioso también abarca al hueso adyacente, reciben el nombre de periimplantitis. Por término medio se identifi-ca una mucositis periimplantaria o una periimplantitis, si es que se llega a diagnosticar, en la mitad de los implan-tes a lo sumo 5 a 10 años después de la colocación. Los cuadros clínicos de periimplantitis (fig. 1) se presentan preferentemente en personas con mala higiene bucal y/o antecedentes de periodontitis, en fumadores y en pacien-tes diabéticos. Los procesos inflamatorios periimplanta-rios constituyen una forma especial de infección, ya que se trata de cuadros infecciosos desencadenados por pe-lículas biológicas de gran virulencia. Por regla general, este tipo de infecciones son complicadas de tratar, dado que las películas biológicas se regeneran rápidamente una vez eliminadas, los patógenos se sustraen a la acción de los quimioterápicos y de los mecanismos inmunitarios encapsulándose en este caso en una matriz extracelular. Además, el hecho mismo de la colocación de implantes dentales atenta contra principios inmunológicos funda-mentales. Todo ello ha impedido hasta ahora establecer una pauta terapéutica fiable para hacer frente a las pe-riimplantitis.

(Quintessenz. 2010;61(9):1087-90)

Introducción

Los implantes dentales son una opción terapéutica que goza de una popularidad creciente porque amplían el es-pectro de tratamientos restauradores disponibles y, entre otras ventajas, no requieren el tallado de dientes sanos y permiten rehabilitar con restauraciones fijas pacientes totalmente edéntulos o con un número muy reducido de dientes remanentes. A diferencia de la mayoría de pró-tesis, tanto los implantes como los dientes constituyen debido a su localización anatómica un verdadero talón de Aquiles frente a la penetración de microorganismos en el organismo humano:

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  Se trata de estructuras que perforan el epitelio, con Las bacterias ya habitaban la Tierra unos 3.000 años lo que su inserción viola algunos principios fundamen-antes de que lo hiciéramos los humanos y a lo largo de la tales de la inmunobiología, que exige la integridad del evolución han desarrollado sofisticadas estrategias de su-tejido epitelial como condición esencial para cumplir co-pervivencia, lo que se ha traducido en su organización en rrectamente sus funciones de barrera fisiológica y de ho-películas biológicas. La película biológica constituye la meostasia tisular. La ausencia de un entramado de fibras estrategia de supervivencia universal de las bacterias de en el tejido blando situado alrededor del implante favo-nuestro mundo. Se trata de conglomerados microbianos rece además una progresión rápida y habitualmente in-con un alto grado de organización y un carácter marca-advertida de inflamaciones. Las superficies no querati-damente organoide: muestran un sistema circulatorio pri-nizadas como los epitelios periimplantarios altamente mitivo y diversos «mecanismos inmunitarios», por ejem-permeables son zonas muy propensas a la penetración de plo, en forma de bombas de evacuación que eliminan microorganismos en el cuerpo. fig. 1

  
  

  Figure 1.

  Etiológicamente las periimplantitis se asocian, igual que las periodontopatías, a una reacción inmunita-ria anormal que favorece mucho la aparición de pelícu-las biológicas: el exudado inflamatorio es un reservorio de nutrientes esencial para los gérmenes patógenos, por lo que estimula su crecimiento. Una mala higiene bucal también contribuye decisivamente a la formación de la película biológica.
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  Los implantes se hallan expuestos en la cavidad oral película biológica, o en forma de células bacterianas per-a un biotopo húmedo colonizado habitualmente por una sistentes. Estas últimas son un tipo de bacterias que pue-variedad de bacterias y, en su superficie, a diferencia de den adoptar transitoriamente un estado parecido a una lo que ocurre en el epitelio, no se producen fenómenos espora, lo que les permite sobrevivir incluso a concen-de autolimpieza por descamación. Como resultado de esta traciones antibióticas altas (los antibióticos actúan sólo combinación de superficies duras en un medio húmedo, sobre gérmenes metabólicamente activos). Una vez fina-los microorganismos orales se organizan para formar lo lizado el tratamiento antibiótico, las células persistentes que se conoce como películas biológicas (fig. 2). La for-revitalizan la película biológica y se reinicia el ciclo vi-mación de la película biológica sobre la superficie de los cioso con una recidiva de la infección⁸. implantes se inicia apenas 30 min después de su exposi-Las películas biológicas que recubren los implantes ción³ y en el plazo de 2 semanas todos los implantes sin contienen microorganismos con una mayor patogenicidad excepción presentan películas biológicas submucosas¹¹.

  
  

  Figure 2.

  Las películas biológicas son comunidades de microorganismos organizadas en el espacio que se adhieren a una superficie y están incluidas en una matriz extracelular rica en polisacáridos. La capacidad de numerosos microor-ganismos de organizarse en películas biológicas representa una ventaja selectiva adquirida en el transcurso de la evo-lución. No se dispone de mecanismos para controlarla, entre otros motivos porque no existen ni enzimas procarióticas ni enzimas eucarióticas capaces de descomponer los polímeros (algunos de ellos indisolubles) de las matrices extrace-lulares. El ciclo vital de una película biológica se divide en tres fases:

  Fase 1: algunas bacterias planctónicas aisladas pierden su movilidad, se agrupan inicialmente de forma reversible y más adelante de forma irreversible, dando lugar a conglomerados, y coordinan sus actividades a través de la comuni-cación de célula a célula (quorum sensing).

  Fase 2: la película biológica se convierte en un organismo multicelular dotado de glicocáliz (una cubierta polimérica). Esta fase se caracteriza por una expresión máxima de genes de virulencia. La presencia de un sistema circulatorio pri-mitivo (flechas rojas) en forma de numerosos canalículos y espacios llenos de líquido facilita a los microorganismos un mejor abastecimiento de nutrientes y una mejor evacuación de productos metabólicos terminales.

  Fase 3: algunas bacterias o fragmentos de película biológica se desprenden para buscar nuevas superficies de coloni-zación⁵, lo que a su vez incrementa su capacidad de supervivencia (modificado por Johnston⁴).

Las bacterias ya habitaban la Tierra unos 3.000 años antes de que lo hiciéramos los humanos y a lo largo de la evolución han desarrollado sofisticadas estrategias de supervivencia, lo que se ha traducido en su organización en películas biológicas. La película biológica constituye la estrategia de supervivencia universal de las bacterias de nuestro mundo. Se trata de conglomerados microbianos con un alto grado de organización y un carácter marcadamente organoide: muestran un sistema circulatorio primitivo y diversos «mecanismos inmunitarios», por ejemplo, en forma de bombas de evacuación que eliminan posibles antibióticos con gran eficacia del interior de la película biológica, o en forma de células bacterianas persistentes. Estas últimas son un tipo de bacterias que pueden adoptar transitoriamente un estado parecido a una espora, lo que les permite sobrevivir incluso a concentraciones antibióticas altas (los antibióticos actúan sólo sobre gérmenes metabólicamente activos). Una vez finalizado el tratamiento antibiótico, las células persistentes revitalizan la película biológica y se reinicia el ciclo vicioso con una recidiva de la infección⁸.

Las películas biológicas que recubren los implantes contienen microorganismos con una mayor patogenicidad que las películas biológicas adheridas a las superficies ra-imdiculares. Se han identificado Staphylococcus aureus y Pseudomonas aeruginosa de gran virulencia sobre la superficie de implantes. Se sospecha que ambos tipos de gérmenes desempeñan un papel decisivo en la etiología de las periimplantitis^6,13. El S. aureus coloniza más de la mitad de los implantes dentales¹² y parece persistir sobre su superficie incluso después de tratar las periimplantitis con antibióticos y procedimientos quirúrgicos⁷.

Inflamaciones periimplantarias

El tejido duro y el tejido blando que rodean al implante dental comparten algunas características con el periodon-to del diente natural, pero al mismo tiempo muestran di-ferencias esenciales respecto de éste. Los elementos que integran el periodonto son la encía, el ligamento perio-dontal, el cemento radicular y el hueso alveolar. Para las estructuras que rodean al implante se han impuesto los términos tejido duro y tejido blando periimplantarios. Éstos constan concretamente de la mucosa periimplantaria y del hueso periimplantario. Los procesos inflamatorios localizados en el tejido blando se denominan mucositis periimplantaria, en analogía con la gingivitis, y sue-len ser reversibles. La propagación de la inflamación al hueso adyacente, acompañada de una reabsorción ósea, convierte el diagnóstico en una periimplantitis, también en analogía con la periodontitis.

Las periimplantitis comparten también factores etio-lógicos con las periodontopatías y se asocian además a reacciones inmunitarias anormales que favorecen la apa-rición de las películas biológicas (figura 1). Independiente-mente de la presencia de películas biológicas, los im-plantes desencadenan siempre una reacción inmunitaria: activan el sistema del complemento, lo que se traduce clínicamente en la aparición de un cuadro inflamatorio. Algunos cofactores como el tabaquismo o la diabetes tam-bién contribuyen etiológicamente a la aparición de infla-maciones periimplantarias. Por último, las personas con antecedentes de periodontitis o que indican en la anam-nesis haber sido sometidas a extracciones de dientes en-dodonciados¹⁰ son más propensas a desarrollar una pe-riimplantitis.

El 80% de los pacientes receptores de implantes o el 50% de los implantes presentan una mucositis periim-plantaria, mientras que para la periimplantitis estas cifras son del 28-56% y del 12-40%, respectivamente^9,14. Otro estudio reciente indica que los tejidos periimplantarios de más del 90% de los implantes sangran al sondaje². Es posible que las cifras ocultas sean altas y, dado que no se dispone de registros relativos a la cantidad y los tipos de implantes dentales y, por consiguiente, se desconoce el grado de implantación de dichos implantes en la po-blación general, en el fondo es imposible realizar medi-ciones de la morbilidad global.

Alternativas de prevención y tratamiento

Para evitar las inflamaciones periimplantarias hay que so-meter a los pacientes portadores de implantes a un segui-miento estrecho en citas de revisión periódicas. Estas sesiones preventivas son tediosas: consisten en la búsque-da de zonas de reabsorción ósea y de secreción purulen-ta mediante sondajes exhaustivos. La polémica relativa a la sonda más adecuada para este procedimiento es una dificultad añadida, ya que las sondas disponibles propor-cionan datos de mala calidad o no reproducibles (Saxer et al., en preparación). A continuación se realiza una lim-pieza profesional de los dientes y de los implantes.

Mientras tanto ha ido aumentando la bibliografía rela-tiva a los tratamientos de la periimplantitis en la que se analizan opciones de todo tipo incluidos programas de hi-giene conservadores, tratamientos quirúrgicos para la in-movilización o la extracción de los implantes, tratamiento con láser, antibioterapia y tratamientos regeneradores. Sin embargo, una característica común a todas estas modali-dades terapéuticas es su ineficacia para impedir la reapa-rición de las películas biológicas en la superficie de los implantes.

Sin tratamiento, las inflamaciones periimplantarias muestran una tendencia clara a la progresión. En gene-ral, las alternativas terapéuticas son limitadas. En la in-troducción ya se ha descrito la transgresión de principios inmunobiológicos asociada a la colocación de implan-tes, la cual impide realizar un tratamiento etiológico fia-ble. Por ello adquiere mayor importancia el diagnóstico y el tratamiento precoces. Del último aspecto forma parte lo que se denomina el «manejo de las películas biológi-cas», un término para el que no se encuentra una defini-ción exacta y que, de algún modo, expresa la indecisión imperante en lo que a las alternativas terapéuticas actua-les se refiere.

La mucositis periimplantaria ya requiere un tratamien-to a base de una instrumentación mecánica y un pulido, una higiene bucal adecuada o el restablecimiento de las condiciones que propician una buena higiene bucal y un tratamiento antiséptico con enjuagues con clorhexidina y/o la aplicación tópica de un gel de clorhexidina. En la periimplantitis se utilizan las mismas medidas para la fase inicial del tratamiento. La eliminación de la pelícu-la biológica es también en este caso la medida más im-portante. Los cepillos dentales sónicos de última gene-ración con efecto hidrodinámico desempeñan un papel fundamental en la higiene bucal. Además, en la etapa final del tratamiento previo se administran antibióticos por vía tópica o por vía sistémica.

Si el tratamiento conservador no consigue atajar la in-flamación a pesar de una buena higiene oral ni reducir los valores de sondaje a menos de 4-5 mm, será inevita-ble recurrir a una intervención quirúrgica. Igual que en el tratamiento de la periodontitis, la erradicación de la infección aguda también es una condición indispensable para pasar a la siguiente fase del tratamiento. Los obje-tivos del tratamiento quirúrgico de la periimplantitis son la limpieza de las superficies del implante contamina-das bajo visualización directa y la escisión del tejido de granulación. Los defectos óseos se pueden rellenar con material de sustitución ósea. En un estudio clínico se in-vestigó la limpieza a cielo abierto asociada a un tratamien-to antibiótico que proporcionó una curación del 58% de todas las lesiones⁷. En prácticamente todos los estudios clínicos se administraron antibióticos como tratamien-to adyuvante, aunque no se logró demostrar la necesidad del mismo¹. Es más útil efectuar una desinfección (Beta-dine, clorhexidina) de la superficie del implante durante el tratamiento a cielo abierto. En ocasiones se incluye un control de la oclusión y la eliminación de interferencias oclusales en el tratamiento inicial, si bien se trata sólo de una medida complementaria.

Conclusión

Las distintas alternativas terapéuticas expuestas no se es-capan a las recidivas y, además, no están validadas. Los antibióticos tampoco logran impedir las recidivas. No es extraño que ante este panorama se estén invirtiendo gran-des esfuerzos en desarrollar mejores alternativas tera-péuticas para el tratamiento de las infecciones orales por película biológica. Entre éstas destacamos, por ejemplo, el uso de probióticos o de sustancias que interfieren en el quorum sensing bacteriano.