INTRODUCCIÓN
La aparición de un infarto agudo de miocardio (IAM) en el embarazo y el puerperio es infrecuente. Sin embargo, cabe esperar un aumento de su frecuencia ya que la edad media de la embarazada está aumentando.
Su aparición es más frecuente en multíparas y en mayores de 35 años. Los períodos de mayor prevalencia son el tercer trimestre y el posparto inmediato.
Su etiología en el embarazo se puede separar en 2 grupos: las causas ateroscleróticas, más frecuente en mujeres mayores y relacionadas con factores de riesgo, como la hipertensión y la diabetes, y las causas no ateroscleróticas, como el espasmo, la trombosis o la disección coronaria, que se dan con más frecuencia en pacientes jóvenes.
El tratamiento estándar del IAM en el embarazo es el cateterismo con o sin colocación de stent.
Presentamos el caso de una joven embarazada, de 18 años, que al inicio de su gestación presentó un IAM con necrosis anteroseptal que requirió de cateterismo y colocación de stent; en el quinto mes, ingresó por el mismo motivo y fue diagnosticada de una cardiopatía isquémica crónica por reestenosis intra-stent difusa, por lo que se realizó una angioplastia coronaria transluminal percutánea. El único factor encontrado en su estudio fue un defecto de proteína S.
CASO CLÍNICO
Paciente de 18 años, fumadora de 5-6 cigarrillos día, con esofagitis en tratamiento desde hace 6 años, sin otros riesgos cardiovasculares conocidos ni ningún embarazo previo.
La paciente ingresó por dolor torácico de características atípicas, con alteraciones en el electrocardiograma y movimiento de las enzimas miocárdicas. Durante su estancia en la unidad de cuidados intensivos (UCI) se le realizó una prueba de gestación, que resultó positiva. Se le practicó un ecocardiograma y se diagnosticó de hipocinesia anterior y apical del ventrículo izquierdo, con función sistólica del 40%. Se indicó cateterismo, en el que se encontró una oclusión severa del tercio proximal de la arteria descendente anterior (ADA), que se permeabilizó; luego se colocó un stent. Se dio de alta con tratamiento diario con omeprazol y atenolol (Adiro 100).
Se derivó a nuestras consultas de alto riesgo, y se realizó un seguimiento estrecho de su embarazo. En la ecografía de las 20 semanas no se detectaron anomalías morfológicas.
Acudió a urgencias en la semana 22 de gestación por un nuevo episodio de dolor precordial atípico; en esta ocasión, el electrocardiograma y las enzimas cardíacas eran normales. Se realizó una ecocardiografía que no presentó hallazgos. Se decidió realizar un seguimiento estrecho desde las consultas de cardiología ante la inconveniencia de practicar una prueba de detección de isquemia, dado el estado gestacional de la paciente. Se solicitó un estudio de hipercoagulabilidad.
En la semana 27 acudió de nuevo a urgencias por un nuevo episodio de dolor torácico de características similares al descrito anteriormente. En esta ocasión tampoco se observaron cambios electrocardiográficos; sin embargo, se objetivó un ascenso de las enzimas cardíacas. Se mantuvo asintomática con nitroglicerina. En el estudio de coagulación se encontró un déficit de proteína S (42U); se administró heparina de bajo peso molecular a dosis terapéuticas. Una semana después presentó un nuevo episodio de dolor, con cambios en el electrocardiograma: descenso de ST en I, aVL, V2. Se realizó un cateterismo, previa valoración del estado gestacional, donde se comprobó la vitalidad fetal con una biometría media de 29 semanas. Se le practicó una nueva coronariografía que objetivó una reestenosis difusa intra-stent en la ADA proximal. Se practicó una angioplastia con balón. La paciente evolucionó favorablemente, por lo que se decidió realizar una maduración pulmonar fetal y programar una cesárea en un plazo de 3 semanas para, tras ella, colocar un nuevo stent.
Se dio de alta a la paciente, con seguimiento por parte del servicio de cardiología hasta la cesárea y con tratamiento con ácido acetilsalicílico, omeprazol, atenolol 50, parche de nitroglicerina de 10 mg y enoxaparina 60 mg.
Se realizó la cesárea a la semana 31. Nació un varón vivo de 1.540 g, con una puntuación en la prueba de Apgar de 8, que fue trasladado a la UCI neonatal. La paciente tuvo un posoperatorio sin incidencias.
DISCUSIÓN
La incidencia del infarto de miocardio en una mujer en edad reproductiva es baja; el IAM es raro durante el embarazo y puerperio. Aun así, el riesgo de sufrir un IAM en la gestante es 3-4 veces mayor1, posiblemente por los cambios cardiocirculatorios secundarios al embarazo. Entre ellos, hay que destacar el aumento del volumen sanguíneo y del gasto y la frecuencia cardíacos. Además, en el embarazo existe un aumento de la hipercoagulabilidad, con una mayor viscosidad plasmática y un incremento de ciertos factores de coagulación y fibrinógeno que implican una actividad fibrinolítica disminuida2.
Su incidencia oscila entre 1,5 y 3,3/100.000 embarazos. Sólo existen 150 casos descritos de IAM durante el embarazo y el puerperio desde el primer caso, publicado en 1922 por Kanz3.
Su aparición constituye una situación de gran
riesgo maternofetal, con una mortalidad elevada, que varía del 19 al 24%4-5. La mayoría de muertes fetales están asociadas a la muerte materna.
Su etiología puede dividirse en 2 grandes grupos: causas ateromatosa y no ateromatosa6. En las embarazadas jóvenes son más frecuentes las causas no ateromatosas, entre las que podemos señalar el espasmo coronario, la trombosis y la disección coronaria. Los de causa ateromatosa se observan en un 43%3. Los encontramos con más frecuencia en embarazadas añosas, en las que hay una mayor prevalencia de diabetes, hipertensión arterial, enfermedad vascular e hiperlipidemias7. El tabaco es un factor de riesgo importante8.
Menos frecuente son los infartos provocados por fármacos usados de forma rutinaria en el embarazo y el parto. Así, la ergotamina puede causar espasmo coronario, infarto y muerte súbita9. También hay casos descritos de infarto con el uso del nifedipino10, el ritodrina11 y la bromocriptina12. Por último, otras causas menos frecuentes pero descritas serían el abuso de cocaína, las anomalías coronarias congénitas, las vasculitis y el feocromocitoma13.
Se ha visto que es más común en multíparas, en la tercera década y durante el tercer trimestre del embarazo3; la localización más frecuente es en la cara anterior14. Curiosamente, esta predilección también ocurre en los IAM en mujeres que toman anticonceptivos orales, lo cual sugiere que pudiera existir un mecanismo común en IAM asociados a embarazo y a uso de anticonceptivos1.
Se ha visto que el momento del diagnóstico presenta interesantes características con respecto a la mortalidad ya que, si se presenta en el tercer trimestre o durante el parto, existe un aumento en la tasa de mortalidad materna2.
Es importante saber que tras un IAM en el embarazo, la vía del parto no parece tener ningún impacto respecto a la mortalidad materna, por lo que los criterios para decidir cuál será la vía de parto serán los criterios obstétricos habituales3.
El diagnóstico del IAM en la embarazada debe basarse en los mismos criterios que en las no embarazadas, es decir, en la clínica, los cambios electrocardiográficos y las variaciones de enzimas cardíacas.
El tratamiento se ve dificultado por el bajo índice de sospecha diagnóstica pero, en general, no difiere del tratamiento que se hace en la población general.
Los infartos sin elevación del segmento ST se pueden manejar con fármacos. La heparina sódica no atraviesa la placenta ni es teratogénica, por lo que es el anticoagulante de elección15. En caso de inducción del parto o cesárea, debe saberse que hay que suspenderla 24 h antes. Por otra parte, el uso de bloqueadores beta en el embarazo es seguro; son de elección los agentes cardioselectivos, como el atenolol y el metoprolol16. Los nitratos orgánicos se pueden usar en la embarazada pero siempre realizando una estrecha vigilancia de la presión arterial porque pueden producir hipotensión materna que dé lugar a distrés fetal3. Acerca del uso del verapamilo y el diltiacem, se dispone de poca información, por lo que no debe recomendarse su empleo3. Por último, hay que recordar que los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina y los antagonistas de los receptores de angiotensina-II están contraindicados, ya que producen oligoamnios, hipotensión fetal e hipoplasia craneal17.
En los casos de infarto con elevación del segmento ST, la revascularización coronaria es imperativa y la coronariografía debe realizarse sin demora para la instauración del tratamiento adecuado. Se desaconseja el tratamiento fibrinolítico ya que, aunque no cruza la placenta, su uso está asociado a complicaciones obstétricas como son el aborto, cuando se usa en el primer trimestre, y la hemorragia materna, la amenaza de parto pretérmino, la apoplejía placentaria y la muerte fetal, cuando se usa después del primer trimestre3,18. La angioplastia coronaria transluminal percutánea primaria es, en la actualidad, el procedimiento más idóneo para estos casos19. Para ello se debe colocar una coraza sobre la pelvis o el abdomen de la embarazada y la dosis de radiación que reciba el feto debe mantenerse por debajo de los 100 mrad20. La angioplastia convencional con balón conlleva el riesgo de cierre brusco del vaso o reestenosis (30-50%). La colocación de stent disminuye la tasa de cierre agudo, está asociada a una menor proporción de reestenosis y reduce la tasa de muerte intrahospitalaria21. Hay pocos casos descritos en la literatura médica de IAM en embarazadas cuyo tratamiento consistiese en angioplastia con stent, por tanto, la experiencia es limitada. Tras ella tendrán que usarse antiplaquetarios. El uso de ácido acetilsalicílico a dosis bajas está indicado en la cardiopatía isquémica de la gestante y no ha demostrado efectos adversos para el feto22. Se ha descrito el uso de clopidogrel en un número de casos reducidos pero no se ha comunicado ningún tipo de complicaciones23. Respecto al uso del abciximab sólo existe un caso publicado24 y no hay ningún documento que acredite el uso del tirofibán.
En conclusión, aunque la enfermedad miocárdica sea rara durante el embarazo, debemos tener en cuenta que la gestación aumenta su riesgo. Cabe esperar, además, un incremento de su incidencia, por el aumento de la edad materna. Por lo tanto, deberíamos tenerla siempre presente como posible diagnóstico.
Correspondencia:
Dr. J. Álvarez de Sotomayor Merino.
Castillo de Marchenilla, 2, portal 4, bajo A. 41013 Sevilla. España.
Correo electrónico: jalvarezdesotomayor@hotmail.com
Fecha de recepción: 30/10/2006.
Aceptado para su publicación: 14/3/2007.