SE CALCULA que de cada 100.000 personas, entre 10 y 150 sufren la enfermedad de Ménière (EM)1. Varios organismos sitúan la cifra en torno a 615.000 personas en Estados Unidos2⿿4. Se caracteriza por presión en el oído o sensación de oído tapado, acúfenos, hipoacusia variable y vértigo. Aunque generalmente es unilateral, puede afectar a los dos oídos y se desconoce la etiología subyacente1⿿4.
Para lograr que el paciente con EM disfrute de una calidad de vida óptima, las enfermeras necesitan comprender la fisiopatología y los enfoques terapéuticos de la EM. Los síntomas de esta enfermedad relacionados con la audición y el equilibrio, sobre todo el vértigo, pueden provocar una importante morbilidad. Controlar la frecuencia y la intensidad del vértigo puede ser un reto para algunos pacientes. En el supuesto práctico que se presenta en este artículo se describe a un paciente con EM que recibió gentamicina intratimpánica (GIT) para tratar el vértigo intratable.
FisiopatologíaLa EM es un trastorno progresivo que ocasiona una acumulación de endolinfa en el oído interno (v. el cuadro Examinar el interior del oído). No está claro por qué el exceso de líquido se acumula en los espacios endolinfáticos del oído interno. Hay diversas teorías que hablan de trastornos vasculares, infecciones víricas, mecanismos inmunológicos y predisposición genética2⿿4.
Los síntomas relacionados con la audición y el equilibrio se presentan cuando se interrumpe el volumen normal de la endolinfa5. La endolinfa se almacena y se absorbe en el saco endolinfático, el cual, según se cree, desempeña un papel importante en las respuestas inmunitarias del oído interno6.
A causa de la sobreproducción, la absorción limitada y el flujo obstruido de endolinfa, el saco endolinfático se expande y produce síntomas y signos de EM. A veces, un saco endolinfático distendido se conoce con el nombre de síndrome de Ménière, lo que indica un aumento de la presión dentro del sistema endolinfático y la dilatación del saco endolinfático5,7.
Otro líquido del oído interno es la perilinfa, un líquido extracelular con un alto contenido de sodio y una baja concentración de potasio; está completamente separado de la endolinfa. Una membrana delgada separa las cámaras perilinfáticas de las endolinfáticas. La distensión del saco endolinfático aumenta la tensión sobre esta membrana, lo que provoca una sensación de presión o plenitud, acúfenos e hipoacusia neurosensorial variable en el oído afectado5,7.
Si continúa acumulándose endolinfa, la delgada membrana que separa la perilinfa y la endolinfa se rompe, y los dos líquidos se mezclan. Puesto que son químicamente diferentes, la mezcla provoca un aumento de la velocidad de excitación vestibular que provoca vértigo5,8,9.
Examinar el interior del oído
La enfermedad de Ménière puede estar provocada por la sobreproducción o la disminución de la absorción de la endolinfa, el líquido que se encuentra en el laberinto del oído interno. La acumulación de endolinfa dilata el sáculo y el conducto coclear. Se produce la dilatación del sistema endolinfático y la membrana de Reissner a menudo se rompe. Cuando la rotura de la membrana provoca que la endolinfa escape hacia la perilinfa, aumenta la velocidad de excitación vestibular, lo que produce vértigo entre leve e intenso.
Fuente: Anatomical Chart Company. Atlas of Pathophysiology. 3rd ed. Philadelphia, PA: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams and Wilkins; 2010:424-425.
Los síntomas clásicos de la EM pueden presentarse en serie o simultáneamente y entre ellos se pueden citar:
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Presión en el oído o sensación de oído tapado.
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Acúfenos, que pueden describirse como zumbidos, sonidos silbantes y siseo de varios tonos y timbres.
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Hipoacusia variable, que afecta a las frecuencias más bajas, a veces denominada sordera de tonos graves1.
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Vértigo10.
El vértigo es el síntoma más angustiante, incapacitante y debilitador de la EM5,7,11. Los síntomas importantes relacionados con el equilibrio y la falta de este también suelen estar presentes en la EM7. El vértigo suele ser rotacional, lo que significa que la persona siente como si el espacio girara alrededor de ella. A menudo va acompañado de náuseas y vómitos12.
Evaluación y diagnósticoUn historial médico y una evaluación física específicos deberían incluir los medicamentos, las comorbilidades y una evaluación de la función neurológica y auditiva actuales12.
No se puede diagnosticar EM con una prueba específica. En la mayoría de los pacientes, el diagnóstico clínico se basa en el historial, la evaluación neurológica y la respuesta clínica al tratamiento médico1.
La EM se diagnostica cuando una persona presenta, al menos, dos episodios espontáneos de vértigo, hipoacusia neurosensorial que se confirma con estudios audiométricos, y acúfenos. La audiometría debe realizarse a todos los pacientes en quienes se sospecha EM para establecer el déficit auditivo. Los pacientes con EM a menudo tienen un déficit auditivo de tonos graves. Los pacientes también pueden presentar problemas con la discriminación del habla, es decir, pueden tener problemas para distinguir sonidos similares. Por ejemplo, es posible que no puedan distinguir las palabras plato y pato, o las palabras sol y col10,12.
Comprender el plano de los movimientos
El movimiento del nistagmo puede producirse en un plano o más (es decir, horizontal, vertical o giratorio). Esta variable está definida por el plano de los movimientos, no por la dirección de la mirada. En la imagen se presenta el nistagmo horizontal.
Fuente: Bickley LS, Szilagyi PG. Bates⿿ Guide to Physical Examination and History Taking. 11th ed. Philadelphia, PA: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams and Wilkins; 2013:756.
La electronistagmografía (ENG) valora el sistema vestibular para establecer si los problemas de equilibrio se originan en el cerebro (sistema nervioso central) o en el oído interno (sistema nervioso periférico). La ENG también puede realizarse utilizando una tecnología mejorada denominada videoelectronistagmografía (VNG), que usa cámaras de vídeo para grabar los movimientos oculares. La ENG y la VNG graban y cuantifican el nistagmo, ya sea espontáneo o inducido. El nistagmo es una oscilación rítmica de los ojos, análoga a un temblor en otras partes del cuerpo. Muchos especialistas usan estas técnicas para evaluar la movilidad vestibular y ocular13.
Una parte de la ENG es una prueba calórica, que implica la introducción de agua fría y tibia en el conducto auditivo externo7. El agua aumenta el flujo de endolinfa, lo que provoca nistagmo y vértigo.
El nistagmo tiene múltiples etiologías, que incluyen trastornos del laberinto del oído interno y del sistema cerebeloso. El movimiento del nistagmo puede producirse en un plano o en más de uno (v. el cuadro Comprender el plano de los movimientos). El plano de los movimientos, no la dirección de la mirada, define el movimiento del nistagmo14.
La electrococleografía (ECOG) se puede utilizar para medir presiones en los oídos. Específicamente, detecta la distensión de la membrana basilar en el oído interno que provoca síndrome de Ménière. Las presiones en el oído se miden y se traducen en una forma de onda para su análisis7. La ECOG ayuda a diagnosticar la EM centrándose en la cantidad de edemas en el saco endolinfático5,12.
La prueba de respuesta auditiva del tronco encefálico (ABR, auditory brainstem response) mide la actividad eléctrica del cerebro relacionada con la audición y el equilibrio5,12.
Los síntomas de la EM pueden imitar otros procesos de enfermedad. Se pueden utilizar pruebas de diagnóstico por la imagen, como la resonancia magnética, para descartar que no se trata de un neuroma acústico, accidente cerebrovascular, esclerosis múltiple o malformación de Arnold Chiari. Deben valorarse el historial médico y los resultados de los análisis del paciente para descartar que no exista alguna infección o un desequilibrio metabólico1,5.
Estrategias de tratamientoLos principales objetivos del tratamiento en la EM son mejorar y estabilizar el volumen de líquido en el saco endolinfático, preservar la audición, controlar el vértigo y ayudar a los pacientes a optimizar su calidad de vida7,12,15,16.
El objetivo del tratamiento de primera y segunda líneas es mejorar el equilibrio de líquidos en el saco endolinfático15. La escasez de ensayos comparativos de distribución aleatoria dificulta la decisión del mejor tratamiento para la EM1.
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Reducción del estrés. El estrés desencadena una exacerbación de los síntomas de la audición y el equilibrio en la EM. Entre las técnicas de reducción de estrés pueden citarse meditación con respiración profunda, yoga y ejercicio5,15.
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Nutrición. Una ingesta de sodio diaria limitada de 1.000 a 2.000 mg disminuye el edema y baja la presión en el saco endolinfático, lo que reduce el riesgo de rotura de la membrana. La restricción de sodio se recomienda frecuentemente como parte de la terapia inicial, aunque no están disponibles los datos que respaldan su eficacia. Los pacientes también deben evitar otras sustancias que aumentan la presión del saco endolinfático, como el alcohol, la nicotina, la cafeína y aquellos alimentos con un elevado contenido de azúcar. Puesto que son vasoconstrictores, la cafeína y la nicotina pueden afectar al flujo dentro del sistema laberíntico. El alcohol puede desplazar líquidos y electrólitos dentro del oído interno. También debe evitarse la hipoglucemia, que puede ser un desencadenante1,5,15.
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Diuréticos. La hidroclorotiazida con triamtereno (el que se receta con más frecuencia), la acetazolamida, la espironolactona y la furosemida son diuréticos que se utilizan para intentar disminuir el volumen excesivo de líquido endolinfático. Controle los electrólitos séricos de los pacientes, especialmente los niveles de sodio y potasio, y aconseje a los pacientes que aumenten el consumo de líquidos, sobre todo agua, para evitar la deshidratación5,15. Para muchos pacientes, restringir la ingesta de sodio e instituir un tratamiento con diuréticos es suficiente para controlar los síntomas de la audición y el equilibrio sin recurrir a ningún otro procedimiento5,15. Los tratamientos agresivos, como los corticoesteroides y el tratamiento con presión positiva, se ponen en marcha cuando el paciente sufre un empeoramiento de la audición o un aumento de la frecuencia e intensidad del vértigo, o ambos15.
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Corticoesteroides. Estos medicamentos se utilizan para reducir el edema en el saco endolinfático. Se pueden prescribir corticoesteroides orales a corto plazo o, para evitar reacciones adversas sistémicas, se pueden perfundir corticoesteroides intratimpánicos en el oído afectado. Controle los niveles de sodio, potasio y glucémico, y la cifra de leucocitos, y evalúe la retención de líquidos, así como los cambios de estado mental. Con un uso a corto plazo, las reacciones adversas generalmente son limitadas5,15.
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Tratamiento con presión positiva. En este tratamiento, se coloca un dispositivo de tratamiento con presión positiva en el oído externo para generar una secuencia de pulsos de baja presión (micropresión). Se puede mejorar el intercambio de líquidos en el oído interno con la aplicación de una presión positiva en el oído medio. Estos pulsos se transmiten al sistema vestibular del oído interno para reducir la presión endolinfática. Se inserta una sonda de timpanostomía para administrar presión positiva1,5,15.
Cuando el vértigo es intenso y reduce la calidad de vida del paciente, se puede valorar la descompresión o derivación del saco endolinfático, o ambas5,15. Este enfoque se conoce como no destructivo porque no destruye los sistemas auditivo y vestibular. La eficacia en los ensayos indica que la descompresión o derivación del saco endolinfático es efectiva en el 75-80% en la reducción o terminación del vértigo1.
Entre los tratamientos destructivos pueden citarse GIT, neurectomía vestibular y laberintectomía, que pueden tenerse en cuenta si se desea controlar el vértigo cuando todos los demás enfoques han fallado. Con estos enfoques agresivos, el sistema vestibular se destruye química o quirúrgicamente en un intento de controlar el vértigo5,8,15,17,18.
Los pacientes con EM pueden recibir ayuda mediante el uso de audífonos, rehabilitación vestibular y realización de ejercicios. Las actividades de ejercicio pueden mejorar el equilibrio y volver a entrenar el sistema nervioso central para compensar el desequilibrio que genera la EM1.
Las repercusiones del vértigoLos pacientes pueden sufrir vértigo entre leve e intenso. Por ejemplo, los pacientes pueden sentir una ligera sensación de estar dando vueltas o episodios intensos que les hacen sentir como si la habitación estuviera girando a su alrededor (vértigo rotacional) y no pueden levantarse del suelo. Las sensaciones de estar girando pueden variar de velocidad. Cuando comienza el ⿿giro⿿, es probable que aparezcan vómitos a continuación. Con menos frecuencia, los pacientes tienen la sensación de estar dando vueltas por la habitación. Los pacientes pueden sufrir un aumento de los acúfenos, hipoacusia, cansancio, náuseas, palidez, sudores, dolor de cabeza y una sensación de malestar antes de un episodio de vértigo5,9,16,19.
El nistagmo puede comenzar y desplazarse rápidamente hacia el oído afectado en la EM5. Algunos pacientes sienten el movimiento brusco y espasmódico de los ojos. Durante la fase de recuperación, el nistagmo puede alejarse del oído afectado. La dirección del nistagmo puede variar5.
Cuando siente un vértigo intenso, el paciente baja instintivamente la cabeza y limita su movimiento. Si efectúa un intento de mover la cabeza puede caerse hacia delante o balancearse de un lado a otro porque el sistema de equilibrio es objeto de agresión. Cualquier movimiento de la cabeza aumentará la sensación de estar girando, lo que provoca más vómitos y falta de equilibrio. Puesto que el paciente está definitivamente incapacitado, debe ponérsele en un lugar seguro, como la cama o el suelo5,9,16,19. Cubra al paciente con una manta y dele una almohada para ofrecerle calor y comodidad.
La fase aguda del vértigo intenso puede durar 1 o 2 horas5,7,11,12. Durante la fase de recuperación, el paciente se sentirá agotado y puede dormir varias horas.
Cuando el vértigo haya disminuido, el paciente se sentirá muy débil y le faltará el equilibrio. Quedarse de pie no es seguro y la cabeza debe mantenerse baja para reducir la presión en el saco endolinfático, que está provocando el vértigo. Al levantarse y mover la cabeza, el vértigo empeora. El paciente puede tener ganas de evacuar cuando se está recuperando, pero sentarse en el inodoro u orinar de pie no es posible porque la cabeza estaría en una posición elevada. Si es necesario, mientras el paciente está en el suelo, puede evacuar en una bandeja colocada en el lugar adecuado, apoyando en el suelo las manos y las rodillas5,9,16,19.
Poco después, cuando sea seguro y la fuerza regrese, el paciente intentará ponerse de pie. Al principio, la marcha es inestable. El paciente puede agarrarse a la pared con las manos para evitar caídas e instintivamente intentar que la cabeza no se mueva demasiado5,9,16,19.
La mayor parte de la debilidad durante la fase de recuperación proviene de las repercusiones neurológicas del episodio de vértigo. Es algo similar al estupor poscrítico después de convulsiones tonicoclónicas generalizadas o después de una migraña. Los antivertiginosos también contribuyen a esta debilidad. La inestabilidad de la marcha puede durar uno o dos días. Anime al paciente a caminar tanto como sea posible para volver a entrenar el sistema vestibular5,7,9,11,12.
El vértigo es un suceso incapacitante y alarmante para el paciente. Se necesitan medicamentos para disminuir la respuesta vestibular, para evitar, reducir o terminar el vértigo, y para controlar las náuseas y los vómitos. Entre los ejemplos de medicación de rescate pueden citarse escopolamina transdérmica, meclizina, diazepam y prometazina. Los pacientes con EM siempre deben llevar consigo estos medicamentos5,9,10,15,20.
Educación de pacientesLos pacientes que sufren vértigo pueden sentirse ansiosos porque no saben cuándo se producirá otro episodio. La frecuencia e intensidad del vértigo afectan a las actividades de la vida diaria y a la vida familiar, el trabajo y la conducción. Deben evitarse otras actividades, como nadar solo o trabajar en el tejado.
En la enfermedad de Ménière, el exceso de líquido se acumula en los espacios endolinfáticos del oído interno.
Para prevenir o controlar el vértigo, instruya al paciente para que9,15,19,20:
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Lleve siempre puesto un brazalete de alerta médica en el que pueda leerse: ⿿enfermedad de Ménière: vértigo⿿.
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Lleve siempre antivertiginosos (medicación de rescate).
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Deje las actividades peligrosas y se dirija hacia un lugar seguro cuando comience el vértigo.
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Tome la medicación tan pronto como se presenten signos de advertencia (prodrómicos), como sensación de malestar, aumento de la presión del oído, acúfenos, hipoacusia, náuseas y sudores. Los signos prodrómicos a menudo le dan el tiempo suficiente para dirigirse hacia un lugar seguro. Por ejemplo, si está conduciendo, yendo del trabajo al domicilio, y comienza el vértigo, aparque el coche a un lado de la carretera, apague el contacto y, si puede, llame a alguien para avisarle de dónde puede encontrarse.
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Se tienda con la cabeza ligeramente elevada con la ayuda de una almohada pequeña. Mire al frente con los ojos abiertos y fijos en un objeto inmóvil. Cerrar los ojos tiende a aumentar la sensación de estar dando vueltas en el vértigo.
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No coma ni beba nada porque es probable que aumenten los vómitos y provoque riesgo de aspiración.
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Se mantenga tan calmado como sea posible y tranquilice a quienes lo rodean.
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También sentirá que sus ojos ⿿saltan⿿ (nistagmo) cuando el vértigo es intenso y brusco. Debe mantener los ojos abiertos.
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Descanse o duerma tanto como sea necesario cuando el vértigo haya terminado. No trate de levantarse de la cama hasta que se sienta bien y luego no mueva la cabeza.
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Cuando se despierte, intente tomar un poco de agua u otros líquidos. Estará muy débil y puede tener dolor de cabeza o visión borrosa. Si se fija en los objetos, le podrá parecer que se deslizan lentamente en una dirección. Esta es una respuesta normal cuando se recupera el sistema de equilibrio. Debe mantenerse calmado y ser paciente.
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Cuando esté listo para levantarse de la cama, eleve poco a poco la cabeza. Lentamente saque las piernas de la cama y coloque los pies en el suelo. Intente ponerse de pie lentamente mientras levanta poco a poco la cabeza. Si está lo suficientemente fuerte y no tiene vértigo, comience a andar despacio. La forma de andar será muy inestable. Camine despacio. Cada vez que dé un paso, mejorará la marcha5,9,16,19.
Al Sr. W., de 58 años, se le diagnosticó EM en agosto de 2004, cuando se manifestó un inicio agudo de presión en el oído izquierdo. Comentó que se sentía como si fuera en avión. La presión y la hipoacusia continuaron en ese oído durante las siguientes 2 semanas. La audiometría y la ECOG del oído izquierdo mostraron anomalías. Se evaluó la hipoacusia neurosensorial en el oído izquierdo y el otorrinolaringólogo diagnosticó EM. La audición con el oído derecho era normal. Se le recomendó que siguiera una dieta baja en sodio para actuar sobre la anomalía del líquido y la homeostasis iónica.
La presión y la audición en el oído izquierdo empeoraron y el paciente también sufrió acúfenos en el oído izquierdo que describió como sonidos variables como siseos, pitidos y zumbidos graves y agudos. Se le recetó hidroclorotiazida y triamtereno, un diurético, para reducir el volumen de líquido en el sistema endolinfático. Se le recomendó que aumentara el consumo de agua para evitar la deshidratación y los desequilibrios electrolíticos del tratamiento con diuréticos. La audición, la presión y los acúfenos en el oído izquierdo no mejoraron durante el mes siguiente.
En noviembre de 2004, el paciente sufrió su primer episodio de vértigo mientras estaba en el gimnasio. De repente sintió que sus fuerzas flaqueaban y le pareció que la audición por la oreja izquierda desaparecía. En cuestión de segundos tuvo una sensación de estar dando vueltas y falta de equilibrio. Instintivamente bajó la cabeza, no la movió y rápidamente entró en el vestuario. Entonces, el lugar se puso a girar en el sentido de las agujas del reloj. Se puso de rodillas con la cabeza tocando el suelo. Puesto que la velocidad de las vueltas aumentaba, sintió náuseas y comenzó a vomitar. Estaba asustado, sobre todo porque esta era la primera vez que sufría vértigo. El episodio también alarmó a las personas que se encontraban en el gimnasio en aquel momento.
La gentamicina es un antibiótico aminoglucósido que puede ser tóxico para los riñones y los nervios vestibular y coclear (por este motivo, cuando se receta el medicamento a un paciente a causa de una infección, se establecen los niveles máximo y mínimo). Sin embargo, los efectos tóxicos en los nervios vestibulares producen un beneficio en el tratamiento del vértigo en la enfermedad de Ménière (EM). La gentamicina se inyecta con una cánula en el espacio del oído medio para tratar la EM. Luego destruye los nervios vestibulares y las células ciliadas de las células semicirculares. De acuerdo con algunos estudios de investigación, el procedimiento tiene una eficacia del 90% en la reducción o terminación del vértigo en la EM si bien limita la hipoacusia.
Algunas veces, el procedimiento se denomina neurectomía química. La gentamicina intratimpánica es el procedimiento destructivo más frecuentemente utilizado para tratar el vértigo en la EM. Los acúfenos y la presión del oído no mejoran con este procedimiento.
Después del procedimiento, los pacientes pueden presentar temporalmente algunos problemas de falta de equilibrio. El sistema de equilibrio en el oído no afectado debe compensar la pérdida de equilibrio en el oído afectado.
El vértigo es el síntoma más angustiante, incapacitante y debilitador de la enfermedad de Ménière.
Los servicios médicos de emergencias lo trasladaron al servicio de urgencias del hospital, donde informó sobre su diagnóstico de EM. Se inició una perfusión i.v. de lactato de Ringer. Se le administraron diazepam y prometazina i.v. para inhibir la respuesta vestibular y terminar el vértigo. La dexametasona i.v. se administró para contener el sistema inmunitario y reducir la inflamación del sistema endolinfático.
El paciente sufría nistagmo en el oído afectado. El vértigo lentamente fue reduciéndose durante las siguientes 3 horas. Al día siguiente, estaba exhausto y tuvo algunos problemas de falta de equilibrio durante varios días. Comentó: ⿿tuve que volver a entrenar mis piernas para ir en la dirección correcta⿿.
El Sr. W. tuvo otros episodios de vértigo intenso y leve durante el mes siguiente. Se le recetó prednisona durante 1 semana. Luego, el otorrinolaringólogo le administró dexametasona intratimpánica en el oído izquierdo. Sin embargo, el tratamiento con corticoesteroides no pudo controlar el vértigo de manera eficaz.
En febrero de 2005, al Sr. W. se le realizó satisfactoriamente una descompresión del saco endolinfático con derivación para reducir la intensidad del vértigo. Después de ello, no tuvo más episodios de vértigo durante casi 8 años. Sin embargo, el vértigo intenso e incapacitante volvió repentinamente en febrero de 2013, con más episodios de vértigo intenso y leve durante los siguientes 2 meses. El Sr. W. dijo: ⿿durante este tiempo, sentía como si constantemente tuviera vértigo, me recuperara de este o sintiera ansiedad por saber cuándo iba a suceder el próximo episodio⿿.
En abril de 2013, siguiendo el consejo de su otorrinolaringólogo, el Sr. W. decidió probar la GIT en el oído izquierdo para controlar el vértigo después de realizar una audiometría bilateral y pruebas calóricas (v. el cuadro Más sobre la gentamicina intratimpánica). Los sistemas vestibular y auditivo del oído derecho del Sr. W. se encontraban dentro de la normalidad.
El paciente entendió que con este tratamiento había un 90% de posibilidades de terminar con el vértigo. Recibió cinco tratamientos de GIT en el oído izquierdo en el transcurso de 15 meses. Todavía tiene algo de audición en el oído izquierdo y continúa sufriendo acúfenos y presión casi constantemente, pero la GIT terminó con el vértigo intenso y frecuente. Después de un año sin vértigo, ocasionalmente ha sufrido algunos episodios leves de vértigo.
El paciente disfruta de una buena calidad de vida, aunque tiene ⿿problemas de falta de equilibrio⿿ secundarios a la GIT, que describe como un modo de andar levemente inestable. También tiene una visión ligeramente borrosa, especialmente cuando se mueve. El paciente continúa teniendo disminución de la audición en el oído izquierdo, lo cual concuerda con la EM. La audición en el oído derecho continúa siendo normal. De media sufre un episodio de vértigo leve cada 2-4 semanas. Es aceptable para él. Sin embargo, si aumentara la intensidad del vértigo, él y los servicios médicos de emergencias podrían pensar en la posibilidad de administrar más GIT o proceder a una neurectomía vestibular.
Un giro finalLa EM es un trastorno que representa un reto y requiere un equipo sanitario interprofesional sagaz para tratar los síntomas y signos del paciente. La seguridad es una preocupación para los pacientes con EM, sobre todo cuando se sufre vértigo. El vértigo puede presentarse en cualquier lugar y en cualquier momento. Las enfermeras deben escuchar a los pacientes cuando estos refieren sus temores sobre el vértigo, enseñarles a controlarlo y animarlos. Comprender la fisiopatología y el tratamiento de la EM ayudará a las enfermeras y al equipo sanitario interprofesional a mejorar la calidad de vida de los pacientes.