Regístrese
¿Aún no está registrado?
Información relevante

Consulte los artículos y contenidos publicados en éste medio, además de los e-sumarios de las revistas científicas en el mismo momento de publicación

Máxima actualización

Esté informado en todo momento gracias a las alertas y novedades

Promociones exclusivas

Acceda a promociones exclusivas en suscripciones, lanzamientos y cursos acreditados

Crear Mi cuenta
Buscar en
Neurología
Toda la web
Inicio Neurología Corea/balismo secundaria a hiperglucemia no cetósica: serie de 4 casos
Información de la revista
Compartir
Compartir
Descargar PDF
Más opciones de artículo
Carta al Editor
DOI: 10.1016/j.nrl.2017.09.019
Open Access
Corea/balismo secundaria a hiperglucemia no cetósica: serie de 4 casos
Chorea/ballism secondary to non-ketotic hyperglycaemia: Report of 4 cases
Visitas
132
T. González-Pinto González
Autor para correspondencia
tirsogp@gmail.com

Autor para correspondencia.
, T. Pérez Concha, J.M. Losada Domingo, A. Moreno Estébanez
Servicio de Neurología, Hospital Universitario de Cruces, Barakaldo, Vizcaya, España
Este artículo ha recibido
132
Visitas

Under a Creative Commons license
Información del artículo
Texto Completo
Bibliografía
Descargar PDF
Estadísticas
Figuras (1)
Tablas (1)
Tabla 1. Datos clínicos, analíticos y radiológicos de los 4 pacientes con corea/balismo secundario a hiperglucemia no cetósica
Sr. Editor:
Texto Completo

La corea o balismo es un trastorno hipercinético caracterizado por movimientos involuntarios, bruscos, amplios e irregulares por la afectación de los ganglios basales. Las causas de este trastorno son muy variadas: vascular, metabólica, degenerativa, infecciosa, carencial, etc. Dentro de las causas metabólicas destaca la hiperglucemia, que a pesar de ser una entidad infrecuente es potencialmente reversible si se trata correctamente1.

Se presentan los casos de 4 pacientes (3 mujeres y un varón) que acudieron al servicio de urgencias por movimientos coreicos incontrolables (3 de predominio izquierdo y uno bilateral) de más de 24h de evolución (tabla 1). Los 4 casos fueron valorados en urgencias por un neurólogo. El resto de la exploración neurológica fue normal. Se realizaron análisis de sangre en urgencias incluyendo iones, urea, creatinina, glucosa, hematimetría, coagulación y gases venosos, obteniendo niveles de glucosa elevados (rango de glucemias de los 4 casos: 196-939mg/dl) y un pH>7,3 en todos los casos. También se realizaron análisis de orina, obteniéndose niveles de glucosa elevados y ausencia de cuerpos cetónicos en 3 pacientes (se obtuvieron trazas en el caso 2). El paciente 1 y 3 estaban ya diagnosticados de diabetes mellitus, mientras que el 2 y 4 no. Todos presentaban hipertensión arterial y dislipemia en tratamiento. En los 4 casos se decidió ingreso para estudio. Durante el mismo se realizó una analítica, incluyendo perfil renal, hepático, lipídico, iones, hormonas tiroideas, vitamina B12, ácido fólico, hematimetría, perfil férrico y coagulación que fue normal (excepto en uno de ellos donde se objetivó una insuficiencia renal ya conocida y en seguimiento), así como serología de VIH, VHC, VHB y treponema, siendo estas negativas. En todos los casos se observaron unos valores de hemoglobina glucosilada muy por encima de los límites normales (13,8-16,5%). A todos ellos se les realizó una tomografía computarizada (TC) cerebral de urgencia y una resonancia magnética (RM) durante el ingreso en planta, que mostró una hiperdensidad de los ganglios basales (uni o bilateral) en la TC cerebral que se correspondía con una hiperintensidad de en la secuencia T1 de la RM, con normalidad en T2 (fig. 1). En los 4 casos se inició tratamiento sintomático (tetrabenazina, añadiendo benzodiacepina y/o haloperidol en los casos 2, 3 y 4) y se ajustó o inició tratamiento antidiabético (insulina y/o antidiabéticos orales) con una clara mejoría de los síntomas. Al alta, en 3 casos habían desaparecido los movimientos coreicos y en un paciente (caso 1) persistían de manera menos intensa y frecuente.

Tabla 1.

Datos clínicos, analíticos y radiológicos de los 4 pacientes con corea/balismo secundario a hiperglucemia no cetósica

Casos  Sexo  Edad
(años) 
Dco previo
de DM 
Glucemia
(mg/dl) 
Hb gluc.
(%) 
Lado clínico
afectado 
Neuroimagen
(TC y/o RM) 
Mujer  64  Sí  417  16,5  Izquierdo  Putamen y globo pálido derecho 
Mujer  68  No  392  13,8  Izquierdo  Putamen y globo pálido derecho 
Mujer  85  Sí  939  15,7  Bilateral  Putamen y globo pálido bilateral 
Varón  88  No  196  16,1  Izquierdo  Putamen bilateral 

Dco: diagnóstico; DM: diabetes mellitus; Hb gluc.: hemoglobina glucosilada; RM: resonancia magnética; TC: tomografía computarizada.

Figura 1.
(0,09MB).

A) TC cerebral que muestra hiperdensidad a nivel ganglios basales derechos. B) RM cerebral en secuencia T1 que muestra una hiperintensidad de ganglios basales derechos.

Según la literatura revisada, y al igual que reflejan los casos descritos, la corea o balismo secundaria a hiperglucemia hiperosmolar no cetósica predomina en mujeres de 60-80 años de edad2. Suele aparecer en pacientes diagnosticados de diabetes mellitus tipo 2 con mal control glucémico, aunque también se han descrito casos en diabetes mellitus tipo 1 y comienzos diabéticos, como en nuestro caso 2 y 43. El diagnóstico se basa en datos analíticos y de neuroimagen, así como en la relación temporal entre el inicio de tratamiento y la mejoría clínica. Aún se desconoce el mecanismo fisiopatológico por el que se produce. La teoría más aceptada hoy en día hace referencia al estado de anoxia generado por la hiperglucemia, la cual activa otras vías de obtención de energía, disminuyendo la concentración de GABA y acetilcolina4. Esto no sucedería ante descompensaciones cetósicas ya que el acetoacetato es una fuente de obtención de GABA. Esta teoría, sin embargo, no justifica todos los casos descritos hasta el momento, ya que también se han observado otros casos en hiperglucemias cetósicas e incluso en situaciones de hipoglucemia. Así, han surgido otras hipótesis relacionadas con la patogenia de este trastorno, como la hipersensibilidad a la dopamina (predominante en mujeres) por un lado y la insuficiencia vascular secundaria a la hiperglucemia por otro5-7.

En conclusión, aunque se trate de una entidad infrecuente, es importante tener en cuenta la hiperglucemia como posible causa de corea, ya que un manejo precoz de la misma es clave para revertir los síntomas.

Bibliografía
[1]
S.H. Lee,J.A. Shin,J.H. Kim,J.W. Son,K.W. Lee,S.H. Ko
Chorea-ballism associated with nonketotic hyperglycaemia or diabetic ketoacidosis: Characteristics of 25 patients in Korea
Diabetes Res Clin Pract, 93 (2011), pp. e80-e83 http://dx.doi.org/10.1016/j.diabres.2011.05.003
[2]
C. Cosentino,L. Torres,Y. Nuñez,R. Suarez,M. Velez,M. Flores
Hemichorea/Hemiballism Associated with Hyperglycemia: Report of 20 Cases
Tremor Other Hyperkinet Mov (N Y), 6 (2016), pp. 402
[3]
P. Lee,P. Kek,A. Soh
Hyperglycemia-associated Hemichorea-hemiballism: The spectrum of clinical presentation
[4]
B. Patel,Z.R. Ladva,U. Khan
Hemichorea-hemiballism: A case report
[5]
S.H. Oh,K.Y. Lee,J.H. Im,M.S. Lee
Chorea associated with non-ketotic hyperglycemia and hyperintensity basal ganglia lesion on T1-weighted brain MRI study: a meta-analysis of 53 cases including four present cases
Journal of the Neurological Sciences, 200 (2002), pp. 57-62
[6]
E. García Fernández,M. Goñi Imizcoz,M.P. Álvarez Baños,V.M. García-Hierro González-Reguera,L. de la Maza Pereg,E. Santos Mazo
Hemiballism due to hyperglycemic hyperosmolar syndrome
Endocrinol Nutr, 55 (2008), pp. 308-310 http://dx.doi.org/10.1016/S1575-0922(08)72187-9
[Article in English, Spanish]
[7]
U. Roy,S.K. Das,A. Mukherjee,D. Biswas,K. Pan,A. Biswas
Irreversible hemichorea-hemiballism in a case of nonketotic hyperglycemia presenting as the initial manifestation of diabetes mellitus
Tremor Other Hyperkinet Mov, 6 (2016), pp. 393
Copyright © 2017. Sociedad Española de Neurología
es en
Política de cookies Cookies policy Política de cookies
Utilizamos cookies propias y de terceros para mejorar nuestros servicios y mostrarle publicidad relacionada con sus preferencias mediante el análisis de sus hábitos de navegación. Si continua navegando, consideramos que acepta su uso. Puede cambiar la configuración u obtener más información aquí. To improve our services and products, we use "cookies" (own or third parties authorized) to show advertising related to client preferences through the analyses of navigation customer behavior. Continuing navigation will be considered as acceptance of this use. You can change the settings or obtain more information by clicking here. Utilizamos cookies próprios e de terceiros para melhorar nossos serviços e mostrar publicidade relacionada às suas preferências, analisando seus hábitos de navegação. Se continuar a navegar, consideramos que aceita o seu uso. Você pode alterar a configuração ou obter mais informações aqui.