Descripción del caso: Mujer de 39 años que acude por primera vez a nuestra consulta de Atención Primaria cuando detectamos bocio normofuncionante y hábito acromegaloide. No había notado clínica compresiva en el cuello ni recibido RT cervical. Refiere que no ha notado cambios en su imagen física. Tras nuestro hallazgo de BMN y posible acromegalia derivamos a la paciente a la consulta de Endocrinología.

Exploración y pruebas complementarias: Peso: 93,3 Kg, talla 187 cm, IMC 27, bocio grado II/III de consistencia multinodular. Rasgos acromegaloides: diastema, prognatismo y aumento de partes blandas. Analítica de sangre: glucosa 100, TSH 1.26, T4L 0,78, TPO 21, hGH 7,9, IGF-1 603, IGFBP-3 8,02. Curva de glucemia: patológica. Ecografía tiroidea: BMN que se extiende hacia el tórax. TAC de cuello: aumento difuso con desplazamiento del luminograma traqueal sin componente endotorácico. EcoPAAF: lesiones compatibles con nódulos foliculares benignos. RM hipofisiaria: sugestiva de macroadenoma hipofisario. Sin afectación del quiasma óptico ni de los senos carótido-cavernosos. Engrosamiento difuso en los huesos de la bóveda craneal. Campimetría: defecto relativo superior de aspecto arciforme. Evolución: la paciente recibe tratamiento con Sandostatin Lar 20 mg con lo que se normaliza el IGF-1 pero se realiza una nueva RM hipofisiaria sin observarse cambios significativos, por lo que se propone cirugía hipofisiaria.

Juicio clínico: Bocio multinodular eutiroideo con desplazamiento y compresión traqueal. Acromegalia por macroadenoma hipofisario. Prediabetes.

Diagnóstico diferencial: Masas en el cuello: causas congénitas, inflamatorias y neoplásicas. Exceso de GH: primario, ectópicas o iatrogénicas y aumento de GhRH.

Comentario final: La acromegalia debido al adenoma hipofisiario productor de GH tiene un inicio insidioso, y su progresión suele ser muy lenta. El intervalo medio desde el inicio de los síntomas hasta el diagnóstico es de unos 12 años, pero la determinación de la aparición es muy difícil. En el momento del diagnóstico, aproximadamente el 75% de los pacientes tienen macroadenomas. El exceso de GH y IGF-1 tienen efectos somáticos (estimulación del crecimiento de tejidos) y metabólicos (antagonismo de la insulina). Con el tratamiento se mejora la alteración de tejidos blandos y los metabólicos pero no la afectación del tejido óseo.

Bibliografía

1. Melmed S. Causes and clinical manifestations of acromegaly. UpToDate, 2015.

Palabras clave: Goiter. Acromegaly. Prediabetes.