Descripción del caso: Paciente varón de 65 años con antecedente de exfumador sin criterios de bronquitis crónica, Hipertensión arterial de diagnóstico reciente, diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con antidiabético oral con buen control, dislipemia con tratamiento farmacológico, hombro doloroso post trauma accidental. Intervenido de amigdalectomía, hernioplastia umbilical e inguinal y cirugía de codo por traumatismo. Refiere pérdida de peso de 4 kilos desde hace un año con mal control de tensión arterial en los últimos meses. Actualmente se encuentra algo ansioso con cefalea occipital de leve intensidad, no cólicos renales, no otra clínica. En analíticas de años atrás se observa discreta elevación de calcio sérico.

Exploración y pruebas complementarias: Despierto y orientado en tres esferas. Buen aspecto general, hidratado, eupneico y bien perfundido. TA 140/90 mmHg, FC 72 lpm, Tª afebril. No masas. Auscultación pulmonar y cardiaca normal. Exploración abdominal normal. resto sin hallazgos significativos. Analítica: Ca+ 11,8; P+ 2.2; resto de bioquímica con iones, función renal, TSH, PSA, PTH y hemograma normal, Hb glicada 5,9%, Vit D 23,9 ng/mL, EKG: RS a 70 lpm. Rx tórax: hipercifosis dorsal. Decidimos repetir analítica con Ca+ 10,8; P+ 2,4, Orina de 24h con aclaramiento normal, calcio en orina normal, proteinuria negativa. Eco cervical: no se visualizan las glándulas paratiroides por lo que se realiza TC de cuello donde no se identifica aumento del tejido paratiroideo en localización eutópica ni ectópica.

Juicio clínico: Hiperparatiroidismo primario con glándulas paratiroides ectópicos con probable Hipertensión arterial secundaria.

Diagnóstico diferencial: Hipercalcemia hipocalciúrica familiar; enfermedad de Jansen; sd. de hiperparatiroidismo con tumor mandibular; carcinoma paratiroideo; hipercalcemia de los tumores malignos; hiperparatiroidismo terciario; toma subrepticia de tiazidas; intoxicación por aluminio; hipertiroidismo.

Comentario final: El hiperparatiroidismo se debe al incremento de la actividad de las glándulas paratiroides, que aumenta secreción o secreción inadecuada de hormona paratiroidea (PTH). El diagnóstico se sospecha por el hallazgo de hipercalcemia en analíticas de rutina y puede comportarse de forma asintomática. La ecografía de cuello y el rastreo con 99mTc sestamibi, ayudan en el diagnóstico y localización de adenomas. En este caso no se objetivó tejido paratiroideo en localización eutópica ni ectópica lo que obligó a la realización de Gammagrafía y TC helicoidal donde se evidenció tejido paratiroideo torácico. La HTA está frecuentemente asociada aun en pacientes con la forma leve de la enfermedad y no es reversible con la cura quirúrgica del hiperparatiroidismo. De momento no se ha realizado intervención quirúrgica y se ha optado por seguimiento.

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