Descripció del cas: Home de 80 anys amb HTA de 10 anys d'evolució amb bon control farmacològic; Lipotímies ocasionals fa 15a. Abril 2016: Holter normal i ecocardio lleu HVE, lleus canvis escleròtics vàlvula Ao sense transcendència hemodinàmica; GRIP A diagnosticada gener 2017 hospital de referència. Consulta al març per edemes amb empitjorament vespertí en EEII, mans i facial de dies evolució. No ortopnea ni DPN. Astènia des d’ingrés per grip A. No quadre tòxic. No febre. Ritme de diüresi conservat. Se li fa Labstix que mostra proteïnúria+++ i hematúria++. S'inicia tractament depletiu amb furosemida i es demana analítica urgent amb orina 24h i ecografia abdominal.

Exploració i proves complementàries: L’analítica mostra Cr 1,5 mg/dL, FG 42 mL/min i proteïnúria rang nefròtic (4,9 g/L). Es deriva a hospital de referència per estudi on s'orienta com a insuficiència cardíaca predomini dret i insuficiència renal aguda. Es donat d'alta intensificant tractament depletiu a l'espera de ecocardio i ecografia renal ja demanada. Davant la manca de resposta al tractament i l'augment dels edemes i de la tensió arterial es remés novament a l'hospital on ingressa amb anasarca i empitjorament funció renal: creatinina 3,5 mg/dL, FG 15 mL/min, urea 123 mg/dL, Na 132 mmol/L, K 3,8 mmol/L, PCR 42 mg/L, TG 109 mg/dL, colesterol 242 mg/dL, LDL 169 mg/dL, HDL 51 mg/dL. Orina 24h: proteïnes 13.759 mg/24h. Albúmina 8.745,1 mg/24h. Urianàlisi: 5-10 hem/camp, 1-2 leuc/camp,no hematies dismòrfics, bastants cilindres hialins. Biòpsia renal i immunofluorescència: glomeruloesclerosi focal i segmentaria variant no específica amb positivitat per a IgM(++) i C3(++). S'inicia tractament amb corticoides sense resposta i en aparèixer clínica d'insuficiència cardíaca esquerra i manca de resposta a tractament diürètica s'inicia hemodiàlisi amb bona resposta. Alta amb hemodiàlisi 3 dies/setm, prednisona 80 mg dia, Royen 500 mg/8h., amlodipí 5 mg/12h, alopurinol 100 mg/dia, atorvastatina 20 mg/dia.

Judici clínic: En aquest pacient sense dispnea i amb exploració cardiorespiratòria negativa, la causa cardiaca semblava poc probable. Per altra banda, la història clínica i l'exploració abdominal (sense distensió) també feien poc probable una causa hepàtica. La proteïnúria qualitativa severa orientava el cas com una síndrome nefròtica que requereix derivació per avaluació nefrològica.

Diagnòstic diferencial: En pacients amb insuficiència cardíaca dreta la dispnea és comunament present. En els pacients amb hepatopatia (tòpicament cirrosi) la distensió abdominal és el símptoma cardinal. Els pacients amb la síndrome nefròtica presenten típicament edema periorbital, edema perifèric i ocasionalment ascites. El diagnòstic de la síndrome nefròtica pot ser confirmada mitjançant la documentació de la presència tant de proteïnúria severa (típicament més gran que 5 g/dia) i la hipoalbuminèmia. Les principals causes en l'adult són la malaltia de canvis mínims (50% dels casos), la glomeruloesclerosi segmentària focal (35% dels casos) i la nefropatia membranosa.

Comentari final: La presència d'una edema generalitzat en un pacient sense dispnea ni signes de malaltia hepàtica ha de fer pensar en una malaltia renal. La proteïnúria severa (més de 3,5 g/dia) amb poques cèl·lules o motllos a l'urinoanàlisi i hipoalbuminèmia (menys de 3 g/dL) ha de fer pensar en una síndrome nefròtica associada a una glomerulonefritis.

Bibliografia

1. Kodner C. Diagnosis and Management of Nephrotic Syndrome in Adults. Am Fam Physician. 2016;93(6):479-85.