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Enferm Infecc Microbiol Clin 2014;32:328-9 - DOI: 10.1016/j.eimc.2013.10.011
Diagnóstico a primera vista
Rash maculopapular pruriginoso y síndrome diarreico en paciente afecto de leucemia aguda linfoblástica en recaída
Pruritic maculopapular rash and diarrhea syndrome in a patient with acute lymphoblastic leukemia in relapse
Miriam Hernández-Portoa,??, , Carolina de Bonis-Braunb, María José Rodríguez-Salazarb, María Lecuona-Fernándeza
a Servicio de Microbiología, Hospital Universitario de Canarias, La Laguna, Tenerife, España
b Servicio de Hematología, Hospital Universitario de Canarias, La Laguna, Tenerife, España
Descripción del caso

Varón de 39años de origen cubano residente en Tenerife durante los últimos 8años, sin regreso a Cuba ni viajes a otros países tropicales. Diagnosticado en abril de 2012 de leucemia aguda linfoblásticaB común. Recibió tratamiento quimioterápico según protocolo de PETHEMA LAL-AR 2011 Phnegativa para menores de 55años (vincristina + daunorubicina + prednisona + PEG-asparaginasa), alcanzando la remisión completa. En agosto de 2012, tras el tercer ciclo de consolidación, el paciente presenta cuadro de diarreas y lesiones cutáneas pruriginosas generalizadas. Entre las pruebas complementarias realizadas destacaba eosinofilia tanto en sangre periférica (7.400eosinófilos/μl), coprocultivos y examen microscópico de 3muestras de heces sometidas a procesos de concentración para huevos y parásitos negativos. La clínica se autolimitó en 8días y posteriormente se comenzó con un tratamiento de mantenimiento. En mayo de 2013 el paciente presentó recaída de su enfermedad de base, recibiendo tratamiento quimioterápico de rescate según esquema fludarabina, citarabina, idarrubicina y prednisona. El estudio inicial al ingreso descartó infección activa frente VHS1 y 2, CMV, VVZ, VEB, HTLV y Chagas (las 2 últimas solicitadas por el centro trasplantador por ser paciente extracomunitario). En el día +10, coincidiendo con el periodo de aplasia posquimioterapia, comenzó con cuadro de epigastralgia y abundantes deposiciones diarreicas, añadiéndose fiebre y rectorragia. El hemograma presentado fue: leucocitos 3,2×103/μl (2,9×103neutrófilos, 02×103linfocitos y 0,0×103eosinófilos). Los coprocultivos, determinación de toxina de Clostridium difficile y examen microscópico de 3 muestras de heces sometidas a procesos de concentración resultaron negativos. Se inició de manera empírica meropenem (1g/8h durante 17días) por fiebre en paciente neutropénico, añadiéndose metrodinazol (500mg/8h durante 14días) ante la aparición de clínica abdominal. Con la persistencia de la fiebre y el empeoramiento clínico se asoció amikacina (15mg/kg/día durante una semana). Progresivamente aparecieron lesiones en miembros inferiores que daban la impresión de vasculitis, presentando posteriormente exantema maculopapular pruriginoso predominantemente en los miembros inferiores y en la espalda (fig. 1). Ante la persistencia del síndrome diarreico, se realizó nuevo examen microscópico de 3 muestras de heces sometidas a procesos de concentración para huevos y parásitos, detectándose larvas rhabditoides de Strongyloides stercoralis (fig. 2).

Figura 1.
(0.22MB).

Rash maculopapular.

Figura 2.
(0.45MB).

Larva rhabditoide 40× en examen microscópico de heces.

Evolución

Con el diagnóstico de estrongiloidosis en paciente inmunodeprimido, se realizó examen microscópico de muestras de esputo sometidas a procesos de concentración para valorar una posible hiperinfección, detectándose larvas rhabditoides. En la TAC de tórax no se observaron lesiones relacionadas con la migración de S.stercoralis; sin embargo, en el de abdomen se evidenciaba engrosamiento de yeyuno. Se inició tratamiento con albendazol a 200mg/12h (no se administró la dosis recomendada de 400mg/día, ya que el paciente presentaba elevación de las enzimas hepáticas previo al inicio del tratamiento, por lo que se dividió la dosis hasta poder iniciar la ivermectina), mejorando la clínica abdominal. Se fue retirando paulatinamente la antibioterapia. Tras disponer de ivermectina, recibió tratamiento con la misma (12mg/día), con desaparición de las lesiones cutáneas en 48h. En esta ocasión el hemograma fue: leucocitos de 4,5×103/μl (2,2×103neutrofilos, 0,8×103linfocitos y 0,4×103eosinófilos). El tratamiento se mantuvo durante 2 semanas, quedando el paciente asintomático. Se remitieron nuevas muestras de heces para examen microscópico como control de desparasitación, resultando negativas.

Comentario

El caso descrito sugiere un primer episodio en el cual no conseguimos el aislamiento del parásito, tratándose de una probable infección crónica donde la excreción de larvas es escasa e irregular1 y puede permanecer durante décadas; sin embargo, la aparición de clínica mostraría un aumento de la carga parasitaria y el diagnóstico podría haberse mejorado con el análisis de más muestras de heces, cultivo en medio agar y serología frente a este parásito. Un segundo episodio fue detectado resultando en una posible hiperinfección temprana, mostrando migración larvaria y un mayor empeoramiento clínico pero sin comprometer la vida del paciente.

La estrongiloidosis es una parasitosis cosmopolita endémica en zonas tropicales. En el área mediterránea de España se han descrito casos esporádicos1,2. Se considera una enfermedad emergente infradiagnosticada en países no endémicos que reciben pacientes inmigrantes/viajeros de zonas endémicas3-6. La hiperinfección es la presentación clínica más grave, con tasas de mortalidad superiores al 80%5, debido al incremento de la carga parasitaria y a la migración larvaria a piel, pulmones, SNC y corazón. Los factores de riesgo son la terapia con corticoesteroides, las neoplasias hematológicas, el trasplante previo y la coinfección por HTLV, entre otros3,5,7. Las manifestaciones clínicas son múltiples y destacan diarrea, dolor abdominal, sangrado gastrointestinal, bacteriemia por enterobacterias, neumonía y manifestaciones cutáneas; vasculitis, prurito y erupción purpúrica y petequial en el abdomen y en las regiones proximales de las extremidades, siendo esta la más descrita en nuestro entorno, y larva currens1-3,5,8,9. Además, pueden aparecer formas inusuales, como exantema maculopapular morbiliforme y pruriginoso, como ocurrió en el caso descrito9. El hallazgo de diferentes fases larvarias, e incluso de huevos en esputo, es diagnóstico de hiperinfección8. La eosinofilia se presenta hasta en el 32% de los pacientes con hiperinfección, indicando un mejor pronóstico2, ya que los eosinófilos actúan como nexo entre respuesta inmune innata y adaptativa4, e impide el ciclo de autoinfección. Actualmente no existe un acuerdo sobre la pauta terapéutica a aplicar en caso de hiperinfección. Diferentes autores recomiendan administrar ivermectina 0,2mg/kg/día durante una semana2, mientras otros abogan por la asociación de ivermectina 0,2mg/kg/día con albendazol 400mg/12h hasta la resolución de la clínica y no haya detección del parásito en posteriores estudios de control, siendo la duración mínima del tratamiento de 2semanas1,8. Asimismo, formulaciones veterinarias de ivermectina subcutánea 0,2mg/kg/48h han sido utilizadas de manera empírica3, al igual que la administración de albendazol en monoterapia a pesar de presentar un mayor fracaso terapéutico3,8,10. Finalmente se recomienda valorar la eficacia del tratamiento mediante control de la carga parasitaria en heces y métodos serológicos1,2. Con el fin de evitar la aparición de hiperinfección por S.stercoralis se debería cribar esta parasitosis en pacientes con antecedentes de residencia o viajes en países endémicos que vayan a recibir tratamiento inmunosupresor o que presenten factores de riesgo debido a su carácter oportunista. Como medidas preventivas se recomienda hábitos higiénicos y la utilización de calzado en áreas endémicas1.

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Autor para correspondencia. (Miriam Hernández-Porto portomiri@hotmail.com)
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