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Vol. 81. Núm. 4.
Páginas 222-223 (Abril 2007)
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Displasia epitelial gástrica de alto grado. Controversias diagnósticas y terapéuticas
High-grade gastric epithelial dysplasia. Diagnostic and therapeutic controversies
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Luis J García-Flóreza
a F.E.A. Cirugía General y del Aparato Digestivo. Servicio de Cirugía General. Hospital Carmen y Severo Ochoa. Cangas del Narcea. Asturias. España.
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Figuras (1)
La displasia epitelial gástrica es una lesión premaligna. Hay controversia tanto en su diagnóstico como en su enfoque terapéutico. Presentamos un caso atendido en nuestro centro de una mujer de 52 años.
Palabras clave:
Displasia
Metaplasia
Gastritis
Cáncer gástrico
Gastric epithelial dysplasia is a premalignant lesion. Diagnostic and therapeutic criteria are controversial. We report the case of a 52-year-old woman admitted to our hospital.
Keywords:
Dysplasia
Metaplasia
Gastritis
Gastric cancer
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Introducción

La displasia epitelial de la mucosa gástrica se considera el penúltimo estadio de la carcinogénesis gástrica. Su importancia clínica, sin embargo, no está bien establecida. Tanto los criterios diagnósticos como los esquemas de gradación han evolucionado de distintas maneras en diferentes zonas, especialmente en Japón respecto a países occidentales1. Las recomendaciones terapéuticas también son controvertidas, por lo que nos parece interesante la presentación de un caso que hemos tenido la oportunidad de atender en nuestro centro hospitalario.

Caso clínico

Se trata de una mujer de 52 años diagnosticada de síndrome ansioso, sin hábitos tóxicos ni otras enfermedades de interés. No tiene antecedentes quirúrgicos excepto amigdalectomía. Es estudiada en el servicio de digestivo por cuadro de epigastralgias intermitentes y digestiones pesadas con escasa respuesta a procinéticos e inhibidores de la bomba de protones. La exploración física es anodina. Los estudios analíticos, radiografía de tórax y ecografía abdominal no muestran alteraciones. Se realiza una endoscopia digestiva alta, donde se observa un discreto eritema del antro gástrico sin otras lesiones en esófago, estómago y duodeno. Se toman biopsias a nivel de antro, que se informó como lesiones de displasia severa y presencia de Helicobacter pylori. Ante el resultado anatomopatológico, se decide realizar una nueva endoscopia a los 2 meses, pero no se visualizan lesiones macroscópicas. Se toman múltiples biopsias a nivel de fundus, cuerpo, antro e incisura angularis. Las biopsias de antro muestran una atrofia gástrica leve. Una biopsia de una erosión milimétrica antral es informada como displasia severa. En el resto de las muestras no se observan alteraciones. Se completaron los estudios con una tomografía computarizada abdominal, que no evidenció la presencia de lesiones macroscópicas. Debido a su edad y buena situación clínica, se ofrece a la paciente la posibilidad de resección quirúrgica o, en su defecto, seguimiento endoscópico. Ante la incertidumbre diagnóstica y pronóstica, la paciente prefiere resección quirúrgica. En la laparotomía no se detecta ninguna lesión macroscópica. Se realiza una gastrectomía subtotal (3/4) con anastomosis gastroyeyunal en Y de Roux. El postoperatorio transcurrió sin incidencias. En el estudio exhaustivo de la pieza quirúrgica se encuentra una displasia de bajo grado multifocal con áreas de alto grado (el 3% respecto al total de la pieza) junto con metaplasia intestinal y mínima inflamación crónica en mucosa antral (fig. 1). Cuerpo gástrico con leve atrofia e inflamación crónica moderada. En controles a los 3, 6 y 12 meses, la paciente se encuentra en buena situación clínica.

Fig. 1. Displasia de alto grado en mucosa gástrica.

Discusión

En la patología gastrointestinal, el término displasia describe una lesión premaligna. Actualmente la displasia de la mucosa gástrica se considera una lesión neoplásica epitelial no invasiva. Todavía hay una serie de problemas no resueltos: falta de una clasificación uniforme, variabilidad entre observadores respecto al grado de severidad, falta de comprensión de la importancia clínica del diagnóstico de displasia y diversos enfoques terapéuticos1,2.

El cáncer gástrico tipo intestinal se desarrolla frecuentemente a partir de una gastritis crónica difusa, que puede evolucionar a una atrofia gástrica, y ésta en ocasiones a metaplasia intestinal, displasia y finalmente carcinoma invasor1,3. La infección por H. pylori, como en nuestro caso, está asociada a la inducción de una inflamación crónica de la mucosa y desarrollo de cambios metaplásicos, aunque su papel biológico exacto en la carcinogénesis todavía no está bien establecido. La evidencia científica disponible indica que la eliminación se asocia con retraso del desarrollo de la atrofia y metaplasia, pero no con la regresión de la displasia; su papel en la prevención del cáncer es aún controvertido4-6. Las lesiones displásicas son más frecuentes en varones entre la quinta y la séptima década de la vida y la prevalencia varía, y es mayor en áreas de alto riesgo de cáncer gástrico. Todos los grados de displasia son más frecuentes en antro e incisura angularis y pueden asociarse con todo tipo de lesiones macroscópicas, especialmente atrofia mucosa y úlceras. Como en nuestro caso, puede haber displasia sin lesiones macroscópicas. El tipo histológico más frecuente es la displasia adenomatosa, precursora del adenocarcinoma gástrico tipo intestinal. Para la clasificación de la severidad de las alteraciones se han usado dos sistemas de gradación: displasia de alto y bajo grado o displasia leve, moderada y severa. La gradación es más sencilla y reproducible en un sistema de dos grados, ya que inevitablemente derivan a sistemas de tres y cinco grados (p. ej., displasia moderada-severa), aunque se usa con más frecuencia este último. Existe una importante variabilidad entre observadores, por lo que se recomienda la revisión del diagnóstico por un segundo patólogo especializado1,7.

Dos cuestiones se plantean para establecer la importancia clínica de un diagnóstico de displasia: ¿cuál es el riesgo de que se desarrolle cáncer gástrico? y ¿en cuánto tiempo? Actualmente se considera que el riesgo aumenta con el grado de severidad de la displasia, desde el 0-5% en displasias leves hasta un 60-80% en severas, y el tiempo medio de aparición del cáncer es menor cuanto mayor es el grado8. Como norma general, esto condiciona nuestras opciones terapéuticas. La mayoría de las publicaciones occidentales recomiendan, además de la terapia para eliminar Helicobacter, seguimiento endoscópico para las displasias leves y moderadas y resección quirúrgica para las displasias severas por su alta asociación con el adenocarcinoma2,9. La resección mucosa endoscópica, tratamiento estándar en Japón en muchos centros, ocupa ya un lugar entre las opciones terapéuticas en algunos grupos de nuestro entorno10. Este procedimiento, apoyado con técnicas de localización (cromoendoscopia) y de estadificación (ecoendoscopia), puede estar indicado en lesiones benignas, displásicas y carcinomas en estadios iniciales (early cancer)1.


Correspondencia:

Dr. L.J. García Flórez.
Servicio de Cirugía General. Hospital Carmen y Severo Ochoa.
Sienra, 11. 33800 Cangas del Narcea. Asturias. España.
Correo electrónico: luisjoaquin.garcia@sespa.princast.es

Manuscrito recibido el 11-1-2006 y aceptado el 24-4-2006.

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