Sres. Directores: Hemos leído con detenimiento el trabajo realizado por A.M. García et al, titulado «Descripción de una población que asocia cuatro factores de riesgo cardiovascular y su relación con la insulinemia basal»1, y nos gustaría realizar algunos comentarios:
1. En los estudios de investigación sobre la secreción de insulina o sensibilidad a ésta, es frecuente que se mida la concentración plasmática de insulina durante la prueba de tolerancia a la glucosa. En la práctica clínica, esta determinación no ofrece información adicional que facilite el diagnóstico de diabetes o trastorno de la tolerancia a la glucosa2.
2. Dadas las grandes variaciones de las concentraciones plásmaticas basales de insulina, tanto en sujetos sanos como en diabéticos no insulinodependientes, su determinación tiene escasa utilidad. No es un método bueno para cuantificar la respuesta al efecto de la insulina utilizado para comparar grupos con diferente sensibilidad a la misma en estudios epidemiológicos3, como se concluye en el trabajo.
3. Hoy día, la resistencia insulínica se estudia in vivo e in vitro. Para ello disponemos de varios métodos.
In vivo existen 2 sistemas para valorar la sensibilidad a la insulina: el sistema cerrado, que englobaría test de tolerancia oral a la glucosa, test de tolerancia intravenosa a la glucosa y el modelo mínimo; el sistema abierto englobaría test de perfusión del antebrazo, test de supresión de la insulina y técnica del clamp. De los métodos que hemos señalado, la mayoría de los estudios in vivo se realizan con el clamp y el modelo mínimo, este último mucho más económico y fácil de realizar. Los estudios in vitro valoran la interacción de la insulina con el receptor y la respuesta específica que se produce, así como la internalización y degradación hormonal. Los estudios in vitro (biología molecular) cada día nos introducen más en la patogenia de la resistencia insulínica y encontramos distintas alteraciones celulares; así sabemos que la obesidad altera tanto la unión de la insulina a su receptor como su respuesta4. Recientemente hemos señalado como un posible marcador de la diabetes tipo II la alteración del transporte de glucosa, más que la actividad cinasa del receptor5.
4. Si bien los autores hacen referencia a un simposio en Glasgow en 1993, su cita bibliográfica debería ser correcta.
5. En la reunión de la Asociación Americana anual de 1996 se señala que no es el hiperinsulinismo, sino la resistencia a la insulina, el factor de riesgo cardiovascular6.
6. Por último, queremos señalar que, como se puede leer en la discusión, son muchas las sugerencias de los autores. Ello demuestra que desde la atención primaria hay un acercamiento cada vez mayor al estudio molecular de patologías con alta morbimortalidad; por tanto, se deben coordinar los estudios poblacionales con personal de referencia que trabaje en este campo para aumentar la eficiencia.
