La lepra es una enfermedad granulomatosa crónica causada por un bacilo intracelular obligado (Mycobacterium leprae [M. leprae]), y continúa siendo endémica en distintas regiones del mundo.
Presentamos el caso de una niña de 14 años, procedente de Brasil y residente en España desde hace 5 años. Sin antecedentes de interés salvo una lesión eritemato-hipoestésica en antebrazo derecho de más de 5 años de evolución, nunca tratada. Consultó por un aumento de lesiones en los últimos 2 meses, apreciándose placas eritemato-hipoestésicas bien definidas en tronco y EE (fig. 1), con un número total de 11 lesiones. Se realizó biopsia cutánea que mostró granulomas en dermis con células de Virchow multivacuoladas, con bacilos ácido-alcohol resistentes, más visibles con tinción de Ziehl-Neelsen y Fite-Faraco. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) de M. leprae fue positiva, realizándose el diagnóstico de lepra multibacilar. Se pautó tratamiento con dapsona, rifampicina y clofazimina, suspendiéndose la dapsona a los 2 meses por anemización progresiva. El resto del tratamiento fue completado hasta los 12 meses con resolución de sus lesiones.
La lepra afecta principalmente la piel y los nervios periféricos, además de otros órganos, y si no recibe tratamiento puede provocar mutilaciones o lesiones oculares progresivas irreversibles1. Su presentación clínica es variable, desde máculas, placas o nódulos, a veces anhidróticos, anestésicos o hipoestésicos, ya que dicha presentación depende del estado inmunológico del paciente al adquirirla y de la evolución de la misma. Se ha descrito una susceptibilidad genética asociada al cromosoma 10p132, así como el HLA DR2 y HLA DR3 asociados al desarrollo de lepra tuberculoide, y el HLA DRQ1 más frecuente en lepra lepromatosa3. El poder de contagio de M. leprae es bajo3. Sus principales factores de riesgo son el hacinamiento y el contacto prolongado3. La enfermedad se transmite principalmente al convivir con enfermos multibacilares no tratados. La vía de transmisión no está totalmente aclarada, pero se acepta como vía fundamental de contagio las vías respiratorias, al hablar, toser o estornudar los pacientes multibacilares, siendo la puerta de entrada también las vías respiratorias4. También se acepta el contagio a través de piel o mucosas con solución de continuidad4. Su diagnóstico es clínico y se basa en 3 signos propuestos por el Comité Experto en Lepra de la OMS en 1997: las máculas hipopigmentadas o eritematosas con disminución de la sensibilidad, el engrosamiento de nervios periféricos y la demostración de bacilos ácido-alcohol resistentes en una baciloscopia o biopsia de piel, con pérdida de anejos en los sitios afectados5,6. Aparte de la clasificación clásica de Ridley-Jopling, la OMS aconsejó una clasificación operacional que distingue entre multibacilar (más de 5 lesiones cutáneas, más de un tronco nervioso afectado, bacteriología positiva) y paucibacilar (hasta 5 lesiones en piel, no más de un tronco nervioso afectado, bacteriología negativa)5. El tratamiento de la multibacilar consiste en la asociación de rifampicina, clofazimina y dapsona durante 12 meses, y para la paucibacilar se utiliza dapsona y rifampicina durante 6 meses.
El aumento de la movilidad poblacional ha provocado un incremento en la incidencia de casos de lepra importados de países endémicos, sin embargo, no es difícil que estos enfermos pasen desapercibidos al no sospecharse esta enfermedad. Es por ello que la lepra actualmente constituye una realidad, que debe sospecharse especialmente ante pacientes que provienen de zonas endémicas, en los que en ocasiones la alteración de sensibilidad puede mostrar el diagnóstico. Su sospecha temprana permitirá un tratamiento precoz, que evitará el desarrollo de incapacidades y/o contagios. Todo ello, unido además a la necesidad de control de los convivientes de los enfermos, le proporciona a la atención primaria un papel primordial en esta enfermedad.
