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Vol. 42. Núm. 9.
Páginas 489-490 (Septiembre 2010)
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Evaluación de la resistencia a la insulina
Assessment of insulin resistance
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Pedro Enrique Miguel Soca
Departamento de Ciencias Fisiológicas, Universidad Médica Mariana Grajales Coello, Holguín, Cuba
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Sr. Director

He leído el artículo «Correlación entre las diferentes medidas de obesidad y el grado de resistencia a la insulina», aparecido en Atención Primaria, volumen 37, número 01, que aborda aspectos muy interesantes de este problema de salud. Los autores, encabezados por Molist-Brunet1, diseñaron un estudio transversal con una muestra aleatorizada de 70 individuos adultos con factores de riesgo o diabetes de tipo 2. En las conclusiones del estudio se plantea que en la práctica clínica el índice de masa corporal y el diámetro de la cintura son muy buenos predictores de la resistencia a la insulina (RI), mientras que el índice cintura/cadera y los pliegues cutáneos no aportaban información de valor.

En la RI disminuye la acción de la insulina sobre sus células diana, lo que provoca un aumento compensador de la secreción de la hormona por parte del páncreas. Al inicio, la hiperinsulinemia resultante mantiene los niveles de glucemia normales, pero a largo plazo se produce una disfunción de las células β y la aparición de la diabetes de tipo 2. En este proceso desempeña un importante papel el incremento del flujo de ácidos grasos al hígado debido a que se favorece la lipólisis abdominal; esto explica, al menos en parte, la importancia de determinar la circunferencia abdominal como un indicador de la obesidad central, hecho corroborado por los autores del trabajo citado1.

Considero que deben utilizarse métodos más simples para la evaluación de la RI y no tan engorrosos como el Homeostasis Model Assessment (HOMA) que, aunque es más confiable, requiere un equipamiento más costoso, no siempre disponible en las áreas de salud.

En los pacientes con RI se detectaron más casos con dislipidemia, con una mayor concentración plasmática de triglicéridos (TG) y menor de colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL)1. Llama la atención que los pacientes con RI presentaron valores más bajos de lipoproteína de baja densidad (LDL). Los autores no aclaran el método empleado para determinar estas partículas lipoproteicas. Un método muy usado, aunque menos preciso, es la fórmula de Friedewald. La dislipidemia aterógena asociada con la RI se caracteriza por bajos niveles de colesterol de HDL, altos niveles de TG y partículas de LDL pequeñas y densas2. Muchos pacientes pueden tener elevadas concentraciones de LDL, aunque no se incluyen en los criterios diagnósticos, y el riesgo de enfermedad cardiovascular de estos pacientes está aumentado independientemente de los niveles de colesterol de LDL2. Otras anomalías lipoproteicas son apolipoproteínas B elevadas e incremento del número de partículas de HDL pequeñas3.

Las lipoproteínas y sus remanentes se pueden depositar en las paredes arteriales y acelerar el desarrollo de las placas de ateromas y la elevación posprandial en la circulación de las lipoproteínas ricas en TG, lo que contribuye a la acumulación de LDL pequeñas y a una disminución de las HDL cardioprotectoras, una combinación conocida como fenotipo aterogénico4. El predominio de las LDL pequeñas y densas caracteriza al patrón B, que desempeña una función importante en el proceso aterosclerótico. Entre las características bioquímicas que incrementan el potencial aterogénico de las LDL pequeñas y densas se señala el menor contenido en fosfolípidos y colesterol no esterificado en su superficie, que induce cambios en la conformación de la apolipoproteína B-100, lo que conduce a la mayor afinidad de estas partículas por proteoglicanos arteriales y su facilidad para el transporte al espacio subendotelial y una mayor susceptibilidad a la oxidación lipídica. En esta investigación no se determinó el patrón de las LDL, lo que hubiera enriquecido los resultados del trabajo.

Algunos investigadores indican que la RI podría asociarse con la microalbuminuria5. Estudios en sujetos tolerantes a la glucosa indican que no siempre la RI se asocia con la microalbuminuria, aunque pueden existir problemas metodológicos. Un estudio de Chang et al en 1.321 hombres encontró que el 2,4% presentó microalbuminuria y que los sujetos con microalbuminuria presentaron valores más altos de índice de masa corporal, circunferencia abdominal y presión arterial sistólica que los pacientes sin microalbuminuria. La microalbuminuria es un marcador renal de daño endotelial y de aterosclerosis precoz con implicaciones pronósticas adversas. Se asocia con diabetes, RI, adiposidad central e hipertensión arterial.

En este artículo, los pacientes del grupo con RI eran más jóvenes, un probable factor de confusión, que quizás pudo influir en los resultados anteriores. No obstante, considero muy interesante el trabajo de Molish-Brunet et al.

Bibliografía
[1]
N. Molist-Brunet, J. Jimeno-Mollet, J. Franch-Nadal.
Correlación entre las diferentes medidas de obesidad y el grado de resistencia a la insulina.
Aten Primaria, 37 (2006), pp. 30-36
[2]
A.F.H. Stalenhoef, C.M. Ballantyne, C. Sarti, J. Murin, S. Tonstad, H. Rose, et al.
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Eur Heart J, 26 (2005), pp. 2664-2672
[3]
K.G.M.M. Alberti, P. Zimmet, J. Shaw.
Metabolic syndrome—a new world-wide definition. A Consensus Statement from the International Diabetes Federation.
Diabet Med, 23 (2006), pp. 469-480
[4]
F.L. Burton, D. Malkova, M.J. Caslake, J.M.R. Gill.
Energy replacement attenuates the effects of prior moderate exercise on postprandial metabolism in overweight/obese men.
Int J Obes, 32 (2008), pp. 481-489
[5]
Y. Chang, T. Yoo, S. Ryu, B.Y. Huh, B.L. Cho, E. Sung, et al.
Abdominal obesity, systolic blood pressure, and microalbuminuria in normotensive and euglycemic Korean men.
Int J Obes, 30 (2006), pp. 800-804
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