El síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), se define como una forma de lesión pulmonar aguda, difusa e inflamatoria, asociada a una gran variedad de etiologías. El diagnóstico se basa en criterios clínicos, radiológicos y analíticos. A pesar de los avances en el manejo de esta entidad, se asocia a una morbimortalidad elevada.
Exponemos el caso de un paciente de 18 años que presenta un cuadro de insuficiencia respiratoria aguda grave, cumpliendo con los criterios del SDRA, secundario a lesión pulmonar directa por tóxicos inhalados, precisando ingreso en la unidad de cuidados intensivos y soporte ventilatorio invasivo y maniobras de prono. Fue dado de alta en buenas condiciones.
Debido al uso cada vez mayor de sustancias tóxicas inhaladas, consideramos oportuno dar a conocer esta entidad, formando parte del amplio abanico de posibilidades diagnósticas en el espectro del síndrome de distrés respiratorio.
Acute respiratory distress syndrome (ARDS) is defined as a form of acute, diffuse, and inflammatory lung injury, associated with a wide variety of etiologies. The diagnosis is based on clinical, radiological, and analytical criteria. Despite advances in the management of this entity, it is associated with high morbidity and mortality.
We present the case of an 18-year-old patient who arrives with severe acute respiratory failure, meeting the criteria for ARDS, secondary to direct lung injury due to inhaled toxins, requiring admission to the intensive care unit and invasive ventilatory support. He was discharged in good condition.
Due to the increasing use of inhaled toxic substances, we consider appropriate to present this entity, as it is part of the wide range of diagnostic possibilities in the spectrum of respiratory distress syndrome.
Presentamos el caso de un varón de 18 años, sin enfermedades de interés, que acude al servicio de urgencias de nuestro hospital por un cuadro de sensación de alza térmica, tos seca, disnea e hiporexia de 2 días de evolución.
Es ingresado en sala de neumología donde presenta importante deterioro respiratorio con mayores necesidades de oxígeno, por lo que, tras 8h de ingreso es trasladado a la unidad de cuidados intensivos.
A su llegada se encontraba febril y con taquipnea, asociado al uso de musculatura accesoria. A la exploración presentaba cianosis distal con auscultación pulmonar de roncus y estertores crepitantes bilaterales.
A nivel analítico destacaba leucocitosis (16,6×109/l) con neutrofilia (15,2×109/l), trombocitopenia moderada (96×109/l), proteína C reactiva elevada (278mg/dl), procalcitonina 2,08pg/ml y gasometría arterial con hipoxemia (PaO275mmHg) e hipocapnia (PaCO232mmHg), PaO2/FiO2 (107mmHg). Antígeno y reacción en cadena de la polimerasa de SARS-CoV-2 negativos.
En la radiografía de tórax se observada «opacidades alveolares simétricas y difusas en ambos campos pulmonares de predominio central» (fig. 1). El electrocardiograma y la ecocardiografía fueron normales.
Se inició terapia antibiótica empírica por sospecha de neumonía atípica, previa toma de cultivos, y se inició soporte respiratorio con oxigenoterapia de alto flujo (OAF) mediante cánulas nasales. En las siguientes horas exhibió deterioro hemodinámico y respiratorio súbito en el contexto de progresión de opacidades pulmonares, neumotórax bilateral con neumomediastino, y enfisema subcutáneo (fig. 1), precisando de intubación orotraqueal y colocación de tubos de drenaje torácicos bilaterales.
Se solicitó serología, QuantiFERON® y estudio micológico siendo negativos. Fibrobroncoscopia con lavado bronquioalveolar que exhibió un recuento celular con predominio de macrófagos (65%), polimorfonucleares (3%) y rastreo microbiológico negativo (visión directa y cultivos). Repetimos ecocardiografía, sin evidencia de alteraciones morfológicas ni funcionales, y dada la situación de gravedad e inestabilidad del paciente con una probabilidad baja de embolismo pulmonar, decidimos no realizar tomografía con contraste de arterias pulmonares.
Los siguientes días continuó mala evolución clínica y radiológica con persistencia de hipoxemia a pesar del soporte respiratorio, siendo necesario la realización de maniobras de prono hasta en 6 ocasiones, con buena respuesta en cada una de ellas.
Ante la situación de gravedad del paciente, interrogamos nuevamente a familiares quienes reconocen el consumo de tóxicos por vía inhalada, que inició hace un año aproximadamente con marihuana y cocaína con una frecuencia de 1-2 veces al día, pero con tendencia a una conducta «abusiva» (pudiendo constatar hasta 5 veces por día) especialmente en el último mes en el contexto de estrés emocional, sin poder precisar el tipo de tóxico (cocaína, marihuana, éxtasis, cemento de contacto, hidrocarburos, cristal, productos de limpieza y detergentes). En este contexto y dada la elevada sospecha de neumonitis química, decidimos iniciar tratamiento con dosis elevadas de metilprednisolona (1g/día) durante 3 días, y posteriormente se mantuvo una dosis de 40mg/día durante 10 días, tras lo cual se inició pauta descendente.
Transcurridos 8 días desde inicio del tratamiento con corticoides, exhibe mejoría radiológica significativa con disminución de opacidades alveolares y ausencia de neumotórax, permitiendo disminuir el soporte respiratorio, la retirada de relajación, así como los tubos de drenaje. Finalmente, es extubado, tras 14 días de ingreso en nuestra unidad. Puede ser dado de alta a sala de neumología sin requerir oxígeno suplementario, con estudio radiológico que mostraba una clara mejoría respecto a su ingreso (fig. 2).
El síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA), se define como una forma de lesión pulmonar aguda, difusa e inflamatoria, asociada a una variedad de etiologías. El diagnóstico clínico se establece en base a los criterios de Berlín (2011), e incluye: inicio agudo (menos de una semana), infiltrados alveolares bilaterales no explicados en su totalidad por fallo cardíaco o sobrecarga de volumen, y una alteración de la oxigenación evidenciada por un cociente de presión parcial de oxígeno y fracción inspirada de oxígeno (PaO2/FiO2) menor a 300mmHg con al menos 5cm H2O de presión positiva al final de la espiración (PEEP). Esta amplia definición se formuló con el objetivo de abarcar el todo el espectro de etiologías que pueden causar un SDRA1,2.
Nuestro paciente, presentó un cuadro de insuficiencia respiratoria aguda grave con criterios de SDRA, secundario a lesión pulmonar directa por tóxicos inhalados.
Existen diversas entidades nosológicas que pueden avocar un SDRA, principalmente a través de 2 mecanismos: lesión pulmonar directa o lesión pulmonar secundaria un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.
El caso del paciente que presentamos cumple los criterios de Berlín propuestos para el SDRA, pudiendo descartarse enfermedad cardíaca como desencadenante del cuadro dado los resultados de los estudios complementarios, así como la etiología de origen infeccioso, tanto por las pruebas serológicas como microbiológicas.
Aunque el número de casos publicados con relación a la lesión pulmonar aguda producida por inhalación de sustancias tóxicas es escaso, posiblemente muchos de estos pasen desapercibidos, ya que la gran mayoría de estas sustancias producen daño pulmonar silente y crónico3,4. En nuestro paciente, por el amplio abanico de posibilidades, no podemos atribuir de manera concluyente el daño pulmonar ocasionado, a una sola sustancia, debido a que todas ellas tienen el potencial de inducir lesión pulmonar5–7.
El manejo se basa en medidas de soporte y tratamiento de las complicaciones que puedan surgir, aunque la evidencia acerca del uso de corticoides no es concluyente, podría aportar cierto beneficio, especialmente en la fase aguda del cuadro. Es importante plantearnos como diagnóstico diferencial del SDRA la inhalación de tóxicos debido al cada vez mayor uso de este tipo de sustancias, especialmente en los adolescentes.
Consideramos oportuno dar a conocer este caso, resaltando la importancia de una adecuada anamnesis y el diagnóstico diferencial del SDRA. En la literatura podemos encontrar reportes de lesión pulmonar secundaria a la inhalación de cocaína3,6, aunque en estos casos el deterioro respiratorio tras la exposición fue paulatino (72-96h) y acontecieron en pacientes con un consumo «esporádico», presentaron cambios electrocardiográficos (inversión de onda T en cara anterior) con elevación de enzimas miocárdicas (troponina I), pero con una severidad y complicaciones respiratorias, similares a las expuestas en nuestro caso. Por otra parte, con relación a la inhalación de marihuana5 e hidrocarburos7, el principal antecedente fue la exposición frecuente y continuada, con un curso clínico de progresión lenta (varias semanas) y complicaciones pulmonares crónicas. Sin embargo, en el caso que hemos expuesto no podemos concluir de manera fehaciente cuál fue el tóxico que desencadenó el cuadro, dado el amplio abanico de posibilidades al que nuestro paciente estaba expuesto.
Debido al uso cada vez mayor de sustancias tóxicas inhaladas, es fundamental considerar el papel de estas en la génesis de la insuficiencia respiratoria aguda de causa desconocida, especialmente en poblaciones vulnerables, ya que nos puede orientar en la búsqueda etiológica y así restringir el uso de tratamientos innecesarios. Así mismo, es interesante destacar la rápida progresión de las lesiones pulmonares y el compromiso grave de la oxigenación que ello representa, pudiendo objetivar una recuperación satisfactoria de la función pulmonar una vez superada la fase aguda.
Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
