Regístrese
Buscar en
Neurología
Toda la web
Inicio Neurología Otitis media aguda, ¿una enfermedad siempre banal? Complicaciones intracraneale...
Información de la revista
Vol. 31. Núm. 7.
Páginas 496-498 (Septiembre 2016)
Compartir
Compartir
Descargar PDF
Más opciones de artículo
Vol. 31. Núm. 7.
Páginas 496-498 (Septiembre 2016)
Carta al Editor
DOI: 10.1016/j.nrl.2014.12.013
Acceso a texto completo
Otitis media aguda, ¿una enfermedad siempre banal? Complicaciones intracraneales: casos clínicos y revisión
Is acute otitis media always banal? Clinical cases and review of intracranial complications
Visitas
1327
I. Ruiz del Olmo Izuzquizaa, A. de Arriba Muñozb, R. Romero Gilb, J. López Pisónb,
Autor para correspondencia
jlopezpi@salud.aragon.es

Autor para correspondencia.
a Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos, Hospital Infantil Miguel Servet, Zaragoza, España
b Unidad de Neuropediatría, Hospital Infantil Miguel Servet, Zaragoza, España
Este artículo ha recibido
1327
Visitas
Información del artículo
Texto completo
Bibliografía
Descargar PDF
Estadísticas
Tablas (1)
Tabla 1. Descripción de casos
Texto completo
Sr. Editor:

La otitis media aguda (OMA) es uno de los motivos de consulta más frecuentes en pediatría. Considerada generalmente como una enfermedad benigna, puede producir serias complicaciones.

Se presentan 3 casos clínicos (tabla 1), a través de los cuales se hace una revisión de la literatura sobre las complicaciones intracraneales (CIC) secundarias a OMA.

Tabla 1.

Descripción de casos

  Caso 1  Caso 2  Caso 3 
Edad (años)/sexo  5/V  7/V  11/V 
Antecedentes familiares  Sin interés  Sin interés  Padre con ceguera súbita sin filiar a los 18 años 
Antecedentes personales  OMA bilateral 48h antes, amoxicilina v.o.  OMA recurrentes. Fiebre 72h de evolución, antitérmicos v.o.  OMA 2 semanas antes. Amoxicilina 7 días v.o. 
Síntomas y exploración  Inestabilidad, somnolencia, mareo y vómitos. GCS: 15  Fiebre, cefalea holocraneal. Dos episodios autolimitados afasia y disartria. GCS: 15. Tímpano izquierdo hiperémico  Fiebre, cefalea hemicraneal izquierda, PF derecha y disartria. GCS: 15 
TC craneal  Trombosis SS, TD, bulbo yugular derecha  Absceso-empiema frontal derecho, edema perilesional. Ocupación celdas mastoideas izquierdas  Lesión hipodensa subdural convexidad izquierda, efecto masa, capta contraste en anillo. Ocupación celdas mastoideas izquierdas 
RMN craneal  Trombosis SS, TD, bulbo yugular derecha  Colección subdural 3×2cm frontal anterior izquierda, edema sustancia blanca, mínimo desplazamiento línea media. Realce duramadre y aracnoides   
Tratamiento  HBPM+cefotaxima i.v.  Cefotaxima+vancomicina+metronidazol i.v.  Cefotaxima+vancomicina+metronidazol i.v. 
Pruebas complementarias  Heterocigosis mutaciones G(20210)A factor II y C677T de la MTHFR. Homocisteína normal  Normales  Normales 
Evolución  Seis semanas HBPM. Warfarina hasta completar 6 meses de tratamiento  Cuatro semanas AB i.v.
Papiledema bilateral 10.° día. Desaparece a los 2 meses 
HTIC 11.° día. TC absceso frontal y temporal izquierdos, precisa drenaje quirúrgico y lavados con gentamicina. Cuatro semanas AB i.v. 
Secuelas  No  No  Episodio único convulsión generalizada. No FAE 

AB: antibiótico; FAE: fármacos antiepilépticos; GCS: Glasgow Coma Scale; HBPM: heparina de bajo peso molecular; HTIC: hipertensión intracraneal; MTHFR: metilentetrahidrofolato reductasa; OMA: otitis media aguda; PF: parálisis facial; RMN: resonancia magnética nuclear; SS: senos sigmoides; TC: tomografía computarizada; TD: transverso derecho.

Dichas complicaciones son el resultado de la extensión del proceso inflamatorio a estructuras adyacentes. Las más frecuentes son: absceso cerebral, meningitis, trombosis de senos venosos (TSV) y abscesos epi y/o subdural; siendo característicos en la edad pediátrica los 2 primeros. La incidencia de las CIC ha descendido considerablemente desde la introducción de los antibióticos, situándose en el 0,13-1,97%1,2.

El estudio de trombofilia del caso 1 mostró predisposición a fenómenos trombóticos. La mutación G(20210)A del factor II está asociada a incremento de actividad y niveles de protrombina en plasma, mientras que la C677T provoca una variedad termolábil de la MTHFR, dando lugar a un aumento de homocisteína en sangre, favoreciendo la trombosis y la ateroesclerosis3.

Los casos 2 y 3 presentaban sendas mastoiditis. Se cree que la diseminación del foco infeccioso a través de las venas emisarias, así como la erosión craneal directa y de la duramadre están implicadas en la formación del absceso cerebral4.

La forma de presentación difiere según el tipo de CIC. Las manifestaciones de hipertensión intracraneal ocurren en las TSV principales (longitudinal y/o transverso)5,6, mientras que las convulsiones o paresias aparecen en las trombosis profundas o corticales7. En los abscesos cerebrales los síntomas inespecíficos son los más frecuentes: cefalea y fiebre en un 50-80%, seguido de vómitos y alteración del nivel de conciencia8. La antibioterapia puede enmascarar los síntomas y signos iniciales, dificultando el diagnóstico y tratamiento precoces. En varias series publicadas se observó que una proporción considerable de CIC secundarias a OMA había recibido previamente antibiótico, hasta un 42,9% en la serie de Migirov et al.9,10.

En ninguno de los pacientes se aisló el germen causal. En la literatura encontramos que la flora mixta formada por Pseudomonas spp. y Proteus spp. es la más habitual en las TSV. Los organismos predominantes en los abscesos son estreptococos 60-70%, anaerobios gramnegativos 20-40%, y en menor frecuencia Enterobacteriaceae, S. aureus y hongos11.

En la actualidad no existe consenso en el manejo de los abscesos cerebrales y, en la mayoría de los casos, la literatura se basa en estudios de adultos. El tratamiento conservador parece estar indicado si el paciente está estable, la lesión es cortical, bien vascularizada y de pequeño tamaño, como el caso 2. Esta estrategia requiere un seguimiento radiológico más estrecho8,11.

Revisiones recientes de guías para el tratamiento de la TSV en niños recomiendan (grado 1B) heparina sódica o de bajo peso molecular (HBPM) inicialmente, y continuar con anticoagulantes orales o HBPM un mínimo de 3 meses, incluso si existiera hemorragia localizada. La cirugía quedaría reservada en caso de no respuesta al tratamiento conservador12,13.

El pronóstico de las CIC es favorable. Hasta el 80% presenta recuperación completa o incapacidad mínima tras un absceso, siendo epilepsia, cefalea y hemiparesia las secuelas más frecuentes14. En el caso de las TSV, la morbimortalidad está relacionada con el valor del Glasgow inicial. Son signos de buen pronóstico, la ausencia de daño parenquimatoso, la mayor edad del niño, la afectación del seno lateral/sigmoideo y la posibilidad de tratamiento anticoagulante15.

Las CIC son poco frecuentes en pediatría, pero presentan una elevada morbimortalidad. Por ello, la TC urgente es fundamental para establecer una correcta orientación diagnóstica y un tratamiento precoz, con el fin de evitar futuras complicaciones y secuelas. En este proceso deben estar implicadas las diferentes especialidades: neuropediatras, otorrinolaringólogos, neurocirujanos, intensivistas y microbiólogos.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía
[1]
U. Osma, S. Cureoglu, S. Hosoglu.
The complications of chronic otitis media: Report of 93 cases.
J Laryngol Otol, 114 (2000), pp. 97-100
[2]
A.I. Jiménez Moya, J. Ayala Curiel, R. Gracia Remiro, M. Herrera Martín, C. Santana Rodríguez, M. Hortelano López, et al.
Trombosis de seno sigmoideo como complicación de otitis media.
An Esp Pediatr, 53 (2000), pp. 488-491
[3]
B. Sánchez-Marín, J.M. Grasa, A. Latorre, M.A. Montañés, J.A. García-Erce, M. Torres, et al.
Hipercoagulabilidad hereditaria y adquirida en pacientes con trombosis venosa cerebral.
Neurologia, 17 (2002), pp. 405-409
[4]
I. Brook.
Brain abscess in children: Microbiology and management.
J Child Neurol, 10 (1995), pp. 283-288
[5]
R.D. Garcia, A.S. Baker, M.J. Cunnigham, A.L. Weber.
Sigmoid sinus trombosis following mastoiditis.
Pediatr Infect Dis J, 14 (1995), pp. 617-623
[6]
G. De Veber, M. Andrew, C. Adams, B. Bjornson, F. Booth, D.J. Buckley, et al.
Cerebral sinovinous thrombosis in children.
N Engl J Med, 345 (2001), pp. 417-423
[7]
M. Volcy Gómez, C.A. Franco Ruiz, C.S. Uribe Uribe, F.A. García Jiménez.
Trombosis de senos venosos cerebrales: descripción de las características clínicas, factores de riesgo y tratamiento en un hospital de Colombia.
Rev Neurol, 36 (2003), pp. 311-316
[8]
J. Carpenter, S. Stapleton, R. Holliman.
Retrospective analysis of 49 cases of brain abscess and review of the literature.
Eur J Clin Microbiol Infect Dis, 26 (2007), pp. 1-11
[9]
L. Migirov, S. Duvdevani, J. Kronenberg.
Otogenic intracranial complications: A review of 28 cases.
Acta Otolaryngol, 125 (2005), pp. 819-822
[10]
D.M. Kaplan, M. Kraus, M. Puterman, A. Niv, A. Leiberman, D.M. Fliss.
Otogenic lateral sinus thrombosis in children.
Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 49 (1999), pp. 177-183
[11]
X. Sáez-Llorens.
Brain abscess in children.
Semin Pediatr Infect Dis, 14 (2003), pp. 108-114
[12]
P. Monagle, E. Chalmers, A. Chan, G. de Veber, F. Kirkham, P. Massicotte, et al.
Antithrombotic therapy in neonates and children: American College Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines (8th edition).
Chest, 133 (2008), pp. 887-968
[13]
E.S. Roach, R. Meredith, M.R. Golomb, R. Adams, J. Biller, S. Daniels, American Heart Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Disease in the Youn, et al.
Management of stroke in infants and children: A scientific statement from a Special Writing Group of the American Heart Association Stroke Council and the Council on Cardiovascular Disease in the Young.
Stroke, 39 (2008), pp. 2644-2691
[14]
P.T. Kao, H.S. Tseng, C.P. Liu, S.C. Su, C.M. Lee.
Brain abscess: Clinical analysis of 53 cases.
J Microbiol Immunol Infect, 36 (2003), pp. 129-136
[15]
R. Bernal-Rodríguez, R. Simón de las Heras, F. Mateos-Beato, A. Muñoz-González.
Intracranial venous thrombosis: Reports on 11 paediatric cases.
Rev Neurol, 46 (2008), pp. 273-279
Copyright © 2014. Sociedad Española de Neurología
Opciones de artículo
Herramientas
es en pt

¿Es usted profesional sanitario apto para prescribir o dispensar medicamentos?

Are you a health professional able to prescribe or dispense drugs?

Você é um profissional de saúde habilitado a prescrever ou dispensar medicamentos

es en pt
Política de cookies Cookies policy Política de cookies
Utilizamos cookies propias y de terceros para mejorar nuestros servicios y mostrarle publicidad relacionada con sus preferencias mediante el análisis de sus hábitos de navegación. Si continua navegando, consideramos que acepta su uso. Puede cambiar la configuración u obtener más información aquí. To improve our services and products, we use "cookies" (own or third parties authorized) to show advertising related to client preferences through the analyses of navigation customer behavior. Continuing navigation will be considered as acceptance of this use. You can change the settings or obtain more information by clicking here. Utilizamos cookies próprios e de terceiros para melhorar nossos serviços e mostrar publicidade relacionada às suas preferências, analisando seus hábitos de navegação. Se continuar a navegar, consideramos que aceita o seu uso. Você pode alterar a configuração ou obter mais informações aqui.