La miocardiopatía de estrés o Takotsubo (TS) es una disfunción transitoria del ventrículo izquierdo desencadenada por una situación de estrés físico o emocional en ausencia de enfermedad arterial coronaria. Constituye una complicación infrecuente del estado epiléptico (EE) y ha sido considerada una posible causa de muerte súbita en epilepsia (Sudden Unexpected Death in Epilepsy o SUDEP)1. El mecanismo por el cual se produce un TS durante un EE continúa siendo desconocido, postulándose como desencadenante la elevación de catecolaminas durante las crisis epilépticas (CE)1–3. Su incidencia es mayor en los pacientes sin antecedentes de enfermedad coronaria y en las mujeres, lo que podría deberse al efecto rebote de la pérdida de protección de los estrógenos durante la menopausia1,4. En las series de casos publicadas se ha descrito una relación entre la gravedad de la CE y la aparición de TS, siendo más frecuente en CE generalizadas y EE4,5. El pronóstico cardiológico del TS asociado a epilepsia es bueno, alcanzando la mayoría de los pacientes una recuperación parcial o total de la disfunción cardiaca, habiéndose reportado, hasta el momento, un único fallecimiento a consecuencia de la rotura del miocardio4,6.
Presentamos el caso de una mujer de 91 años con antecedentes de hipertensión arterial, dislipemia y síndrome depresivo, en tratamiento crónico con lorazepam 2mg/día. Ingresa en traumatología de forma programada para colocación de prótesis en cadera izquierda, suspendiéndose pauta de lorazepam. La intervención se desarrolla sin incidencias. Cinco días tras el procedimiento, la paciente presenta un episodio de desconexión del medio con rigidez generalizada de 2min de duración y recuperación progresiva posterior. A los 15min presenta un segundo episodio de similares características. Se mantiene estable hemodinámicamente, pero se detecta fibrilación auricular de novo en el electrocardiograma. Se solicita valoración por neurología, administrándose diazepam 2,5mg y lacosamida 200mg por vía intravenosa. Se inicia monitorización vídeo-EEG, registrándose lentificación difusa de la actividad de fondo, sin actividad epileptiforme. La paciente mejora de manera progresiva hasta recuperar el nivel de consciencia, persistiendo paresia de extremidades derechas. Se realiza TC craneal basal sin alteraciones y analítica sanguínea con leve elevación de troponina ultrasensible (TnI-US) de 330ng/l. Es diagnosticada de CE focales frontales izquierdas con alteración del nivel de consciencia. Se pauta tratamiento con lacosamida 75mg/12h y se reintroduce lorazepam 1mg/24h. Se plantea como posible desencadenante del cuadro clínico la retirada aguda de benzodiacepinas. Tres horas más tarde presenta nueva CE con la misma semiología tras la que queda con desconexión del medio y parpadeo. Se realiza nueva monitorización vídeo-EEG urgente (fig. 1) que muestra EE no convulsivo constituido por descargas lateralizadas periódicas con actividad rápida sobreimpuesta en región frontal bilateral de predominio izquierdo y descargas generalizadas periódicas de predominio fronto-central bilateral a 8Hz, por lo que se asocia brivaracetam 100mg en bolo y 25mg/8h de mantenimiento, con buena respuesta clínica y eléctrica. En las siguientes horas presenta nuevas crisis clínicas y en el vídeo-EEG simultáneo se observa patrón EEG ictal en región frontal central izquierda, tras lo cual se asocia lacosamida 200mg/día y brivaracetam 100mg/día, con mejoría.
Por la elevación de troponinas y dolor torácico opresivo se solicita valoración por cardiología, iniciándose perfusión de nitroglicerina. Durante la seriación TnI-US presenta elevación progresiva hasta 31,164ng/l, repitiéndose ECG que muestra elevación del segmento ST e inversión de onda T en V2, I, aVL y descenso especular en cara inferior. Se realizó ecocardiografía transtorácica con acinesia de segmentos medios y apicales y FEVI del 40%. La coronariografía urgente descarta lesiones en arterias epicárdicas y muestra abombamiento de segmentos medio y apical de ventrículo izquierdo (fig. 2). La paciente es diagnosticada de miocardiopatía de TS y se traslada a cargo de cardiología.
Tras el cateterismo, presenta episodio de bajo nivel de consciencia, palidez mucocutánea y desaturación. En la monitorización cardiaca se evidencia ritmo de disociación electromecánica y posterior asistolia, iniciándose maniobras de reanimación avanzada. Una nueva ecografía transtorácica muestra taponamiento cardiaco por lo que se realiza pericardiocentesis evacuadora, sin recuperación del ritmo cardiaco. La paciente fallece a consecuencia de la rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo secundario a la miocardiopatía de TS en el contexto del EE.
El TS es una complicación poco frecuente de la epilepsia7,8. En este trabajo se reporta el segundo caso descrito en la literatura de un caso grave de TS en relación con EE que desencadena el fallecimiento de la paciente. Con él se resalta la potencial gravedad de este cuadro clínico y la importancia de realizar ECG y determinación de troponinas tras una CE o EE4.
