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Vol. 34. Núm. 5.
Páginas 340-342 (Junio 2019)
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DOI: 10.1016/j.nrl.2016.09.006
Open Access
Hemorragia de Duret durante la perfusión de tratamiento fibrinolítico
Duret haemorrhage during intravenous administration of thrombolytic therapy
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1893
S. Quintas
Autor para correspondencia
sonia.qg@gmail.com

Autor para correspondencia.
, I. Palmí Cortés, G. Zapata-Wainberg, R. López Ruiz, J. Vivancos
Unidad de Ictus, Servicio de Neurología, Instituto de Investigación Sanitaria de La Princesa, Hospital Universitario de La Princesa, Madrid, España
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Las hemorragias intraparenquimatosas sintomáticas son una complicación poco frecuente (1,7-4,6%) del tratamiento fibrinolítico, con una mortalidad entre el 54-75%1–3. Hasta un 55% de estas hemorragias (3,3% del total de pacientes tratados) presentan una localización remota respecto al área de infarto cerebral3,4.

Presentamos el caso de una paciente que falleció tras presentar una hemorragia de tronco masiva, posiblemente secundaria a hernia transtentorial (hemorragia de Duret) durante el tratamiento con rtPA intravenoso de una oclusión proximal de la arteria cerebral media (ACM) derecha. Se trata de una mujer de 59 años, natural de Rumanía, con obesidad e hipertensión arterial de tiempo de evolución desconocido y bajo tratamiento con IECA, que presentó un cuadro brusco de hemiparesia izquierda y disartria. Durante el traslado a nuestro centro, se detectó ritmo de fibrilación auricular no conocida, con respuesta ventricular controlada y tensión arterial de 200/100mmHg, que posteriormente descendió sin necesidad de administrar tratamiento hipotensor. A su llegada, se objetivó síndrome hemisférico derecho (NIHSS=13). Se realizó analítica urgente que mostró macrocitosis sin anemia (Hb 13,9g/dl, VCM 106,5fl), plaquetas y leucocitos dentro de la normalidad, y valores de INR en límite alto de la normalidad (1,28) con tiempo de cefalina normal. Se realizó TC cerebral multiparamétrico (TC cerebral basal, TC perfusión y angio-TC) en el que se objetivó oclusión a nivel de M1 distal derecha, sin infarto establecido en TC cerebral basal, y mapas de volumen simétricos con alargamiento del tiempo al pico en todos los territorios corticales dependientes de la ACM derecha (fig. 1). Tras confirmar con sus familiares la ausencia de contraindicaciones, se decidió inicio de tratamiento fibrinolítico mediante rTPA intravenoso tras 2h y 45min desde el inicio de la clínica. Durante el procedimiento se objetivó leve empeoramiento a nivel motor (NIHSS=15) manteniendo la tensión arterial dentro de los límites establecidos (160/70mmHg). A los 45min del inicio de la perfusión, la paciente presentó deterioro brusco del nivel de consciencia, con ausencia de respuesta verbal y ocular, y rigidez de descerebración, objetivándose además desconjugación de la mirada, pupilas midriáticas arreactivas y bradicardia de 30lpm. Se suspendió el tratamiento fibrinolítico y se procedió a la intubación orotraqueal. Se realizó TC cerebral urgente que evidenció hernia transtentorial y extenso hematoma protuberencial con extensión a mesencéfalo, diencéfalo, III y IV ventrículos y ventrículos laterales (fig. 2). La paciente ingresó en la unidad de cuidados intensivos y falleció a las 96h.

Figura 1.

A) Sin asimetrías en mapa de volumen sanguíneo cerebral. B) Alargamiento del tiempo al pico en 6 territorios corticales de la ACM derecha. C) Oclusión M1 distal derecha en angio-TC.

(0,15MB).
Figura 2.

Extenso hematoma troncoencefálico centrado en la protuberancia que se extiende a mesencéfalo, diencéfalo, III y IV ventrículos, ventrículos laterales. Arteria cerebral media derecha hiperdensa.

(0,1MB).

Henri Duret, cirujano francés del siglo XIX, describió la aparición de hemorragias en el tronco del encéfalo, tras aumentar la presión intracraneal mediante la inyección de gelatina o agua en el cráneo de perros de experimentación. Desde entonces, se utiliza el epónimo de «hemorragia de Duret» para describir las hemorragias de tronco secundarias a la hernia transtentorial de cualquier origen5,6. Las causas más comunes son los hematomas (subdural, epidural e intraparenquimatoso) y el edema cerebral agudo, describiéndose hasta en un 15% de los infartos cerebrales (29% en caso de oclusión de gran vaso)7, que podría explicarse por la velocidad de aumento de la presión intracraneal8. Otros factores tradicionalmente relacionados son los cambios bruscos de la presión intracraneal secundarios a punciones lumbares o a evacuación quirúrgica de hematomas subdurales9–11.

Desde el inicio del uso del tratamiento fibrinolítico, tanto en enfermedad cardiaca como cerebral, las hemorragias intracerebrales se consideran una complicación relativamente frecuente del procedimiento (<10%1). En menor proporción (4,6% de todas las hemorragias intraparenquimatosas12), se han descrito hemorragias troncoencefálicas secundarias a hernia transtentorial13. Cabe señalar que recientemente se ha descrito que el único dato radiológico relacionado de forma estadísticamente significativa con el empeoramiento clínico tras la administración de rTPA intravenoso es la presencia de hernia cerebral14. Los datos publicados sobre el tiempo transcurrido hasta la aparición de esta complicación son escasos, normalmente descrita tras 24h del procedimiento. Previa a la utilización del rTPA se describieron 2 casos que presentaron esta complicación durante el propio procedimiento con urokinasa15. Desde su uso, solo hemos encontrado otro caso publicado de hemorragia de Duret durante la perfusión, con volumen también superior al normalmente encontrado en esta enfermedad (probablemente por el propio tratamiento fibrinolítico) y con igual pronóstico infausto4, debido a la extensión del sangrado y la localización del mismo al ser importantes factores predictores de mortalidad en la hemorragia cerebral. La edad también constituiría un factor pronóstico importante en las hemorragias cerebrales con una mortalidad del 50% en mayores de 85 años, frente al 27,9% en los pacientes de menor edad16, si bien tanto nuestra paciente como la previamente publicada eran más jóvenes (59 y 75 años, respectivamente).

Desconocemos el motivo de la aparición precoz de esta complicación en nuestra paciente, dado que no presentaba antecedentes que aumentaran el riesgo de hemorragia, ni hallazgos en la neuroimagen inicial sugestivos de esta complicación. La hemorragia de Duret supone una complicación rara del tratamiento fibrinolítico del infarto cerebral y, a día de hoy, más de un siglo después de su inicial descripción, el conocimiento sobre su mecanismo fisiopatológico y tratamiento continúa siendo escaso, con un pronóstico infausto en la gran mayoría de casos. Por ello consideramos que sería de gran utilidad conocer mejor las características radiológicas de esta entidad, y su posible aparición durante el procedimiento fibrinolítico, sobre todo en pacientes que pueden ser candidatos a otro tratamiento revascularizador.

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