Presentamos el caso de una mujer de 77 años diabética, hipertensa y con hepatopatía crónica por el virus de la hepatitis C que consultó en Urgencias por cefalea de dos días de evolución con posterior aparición de confusión y fiebre de 39,2°C. La tomografía computarizada cerebral evidenció la existencia de múltiples áreas hemorrágicas (subaracnoidea, supra e infratentoriales) (fig. 1 A). Dada la rápida progresión del cuadro a shock séptico, la paciente ingresó en Medicina Intensiva. En el ecocardiograma transtorácico y especialmente en el transesofágico se evidenció la existencia de una gran vegetación en la válvula aórtica de 15 x 15 x 18mm (fig. 1 B [flecha]), móvil; presentaba además perforación valvular e insuficiencia aórtica y un absceso perivalvular (fig. 1 C [punta de flecha]). Tres hemocultivos y el cultivo del líquido cefalorraquídeo resultaron positivos para Stafilococcus aureus. La paciente presentó fracaso multiorgánico y, a pesar de su manejo intensivo, falleció a las 48 horas.
A: Tomografía computarizada y cortes necrópsicos encefálicos mostrando múltiples áreas hemorrágicas (supra e infratentoriales). B: Gran vegetación en la sigmoidea aórtica coronaria izquierda (flecha), complicada con absceso perivalvular (punta de flecha) y perforación valvular. Ecocardiograma transesofágico: imagen longitudinal de la raíz aórtica a nivel del plano valvular, que muestra la verruga aórtica protuyendo en el tracto de salida del ventrículo izquierdo en diástole. C: Imagen necrópsica: apertura longitudinal de la raíz aórtica a nivel del plano valvular mostrando esos mismos hallazgos.
La necropsia confirmó la existencia de una endocarditis aórtica complicada con perforación valvular, absceso miocárdico subvalvular y embolismos sépticos múltisitémicos: existían microabscesos miocárdicos y pericarditis purulenta, hemorragia subaracnoidea y parenquimatosa bilateral (en encéfalo, cerebelo y troncoencéfalo), microabcesos encefálicos y renales y neumonía hemorrágica multilobular; se constató una cirrosis hepática.
La patogénesis de la endocarditis infecciosa (EI) ha cambiado en las últimas décadas, afectando con frecuencia a pacientes sin causa ni cardiopatía predisponente clásica1, y aumentando los casos por microorganismos más virulentos como Stafilococcus aureus, que a menudo ocasiona una infección grave con destrucción valvular y muy embolígena, llevando a la diseminación de la infección, al fallo multiorgánico y a la muerte. Por otra parte, la enfermedad hepática crónica, y especialmente la cirrosis, aumenta significativamente la susceptibilidad a padecer infecciones bacterianas y su mortalidad; sin embargo, la asociación de EI y cirrosis es infrecuente y raramente reportada2–5.
Las complicaciones neurológicas aparecen en el 20-40% de las EI, constituyendo en ocasiones la manifestación inicial de la enfermedad. De todas ellas, la hemorragia cerebral es inusual (3-5% de las EI) pero conlleva la mayor mortalidad (80-90% de los casos)6,7; la ruptura de aneurismas micóticos, la vasculitis séptica cerebral y el infarto isquémico transformado en hemorrágico son en general los mecanismos implicados en su aparición.
