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Vol. 30. Núm. 7.
Páginas 453-455 (Septiembre 2015)
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Vol. 30. Núm. 7.
Páginas 453-455 (Septiembre 2015)
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DOI: 10.1016/j.nrl.2013.09.003
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Encefalopatía tardía por monóxido de carbono de curso reversible en un paciente tratado con citicolina
Delayed-onset encephalopathy caused by carbon monoxide poisoning: Resolution in a patient treated with citicoline
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L. Lay-Son Rivasa,b,
Autor para correspondencia
luis.layson@usach.cl

Autor para correspondencia.
, O. Trujillo-Godoya,c, M. Alvarado-Pastenesa,c
a Servicio de Neurología, Hospital Barros Luco-Trudeau Santiago, Chile
b Facultad de Ciencias Médicas, Universidad de Santiago de Chile, Santiago, Chile
c Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Santiago, Chile
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La encefalopatía tardía secundaria a intoxicación aguda con monóxido de carbono (CO) es una complicación seria, aunque infrecuente, que se presenta entre la primera y la sexta semana después de ocurrido el episodio y que se manifiesta principalmente como un deterioro cognitivo, parkinsonismo, ataxia y/o trastorno conductual1–3.

A continuación presentamos el caso de un paciente que cursó con este cuadro, caracterizado por un marcado deterioro cognitivo y cuyo desenlace fue muy favorable. Se trata de un varón de 52 años, diestro, casado, trabajador independiente, con antecedentes de alcoholismo y tabaquismo crónico. El día 16 de septiembre de 2012, después de una ingesta alcohólica, se quedó dormido al calor de un brasero sufriendo una exposición al monóxido de carbono por un lapso de 14h. Fue ingresado en un hospital provincial por el cuadro de confusión, y tras permanecer en observación durante 24h sin haber mediado tratamiento con oxígeno hiperbárico fue dado de alta sin trastornos neurológicos. El paciente continuó realizando sus actividades laborales sin incidentes durante los 30 días posteriores, momento en que su cónyuge detectó cambios en su conducta habitual, y lo notó apático, desorientado, confuso, con dificultad para realizar tanto sus actividades laborales como cotidianas. Este señor fue hospitalizado nuevamente y se le realizó una tomografía computarizada cerebral, que resultó normal, y exámenes generales que descartaron una etiología infecciosa o vascular, siendo derivado a nuestro centro para completar el estudio. El paciente ingresó a los 53 días de evolución, en vigilia, desorientado, con atención lábil y una notoria afectación de las funciones ejecutivas, con alteración de las pruebas de Luria puño, canto y palma, con signos de liberación frontal y con compromiso de la memoria episódica, pero con memoria remota conservada. Se constató una apraxia constructiva y en la prueba del dibujo del reloj solamente alcanzó 2 puntos. El paciente fue sometido al Test Mini-mental (MMSE), obteniendo una puntuación de 19/30, y al Addenbrooke's Cognitive Examination (ACE) en el cual obtuvo 61/100 puntos. En cuanto al resto del examen el paciente no presentaba signos focales, mioclonías ni trastornos del movimiento. Los exámenes de laboratorio general fueron normales, la prueba de VDRL fue no reactiva y el test para VIH fue negativo. El estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR), tanto citológico como químico, fue normal. El electroencefalograma (EEG) mostró un ritmo alfa normal con actividad theta bilateral, polimorfa e intermitente. La resonancia magnética (RM) encefálica reveló un aumento de señal en T2 y FLAIR y también una restricción a la difusión en forma bilateral, simétrica y parcialmente confluente en la sustancia blanca periventricular, con una mayor expresión en regiones frontales y parietales y sin refuerzo con gadolinio (fig. 1 A-C). La presunción diagnóstica de un trastorno de tipo demencial en el contexto de una encefalopatía tardía por CO fue confirmada mediante estas imágenes previamente descritas en la literatura3,4. En razón del tiempo transcurrido desde la intoxicación, y en ausencia de un tratamiento específico, se inició terapia de prueba con una dosis de 1g/d de citicolina5. Al cabo de 60 días, en enero de 2013, el paciente fue sometido a una reevaluación neuropsicológica observándose una mejoría significativa en su rendimiento global y en particular del MMSE, que subió a 27/30 puntos, y en el ACE donde aumentó a 86/100 puntos. El EEG reveló una desaparición de la actividad lenta. En la RM encefálica se apreció una significativa disminución del compromiso de la sustancia blanca, especialmente en la secuencia de difusión (fig. 1 B). El paciente retomó su actividad laboral de forma sostenida, y en la última evaluación realizada a los 10 meses de la intoxicación aguda, en julio de 2013, se encontraba asintomático, con un resultado en el MMSE de 29/30 puntos y en el ACE de 91/100 puntos. La RM de control demostró la regresión total de las lesiones de la sustancia blanca (fig. 1 D). La encefalopatía tardía por CO es una entidad que presenta un curso desfavorable en aproximadamente la mitad de los casos por las secuelas en la cognición, conducta o trastornos del movimiento1,2. El pronóstico se ensombrece en personas de edad avanzada y/o cuando el intervalo lúcido —definido como la latencia entre la intoxicación aguda y el inicio de los signos neuropsicológicos— ha sido más breve1,2. En relación con la fisiopatología se postula como causa fundamental una desmielinización difusa de la sustancia blanca subcortical asociada generalmente a un daño neuronal de los ganglios basales. Las imágenes de RM se corresponden con las lesiones descritas, y el estudio seriado ha sido útil para incrementar el conocimiento de esta enfermedad. En la RM la característica constante es un aumento de señal en la sustancia blanca subcortical y en el globo pálido en secuencias de difusión, FLAIR y T23,4. La secuencia de difusión ha demostrado el desarrollo lento y progresivo de un edema celular posiblemente como resultado de la muerte neuronal y desmielinización tardía4. La aparición de alteraciones en la secuencia de FLAIR durante el intervalo lúcido fue más certera para predecir el desarrollo de la encefalopatía tardía por CO3. De acuerdo con un estudio de seguimiento de 12 pacientes la regresión de las lesiones en la RM va aparejada a la mejoría del cuadro clínico. En la mayoría de los casos la recuperación significativa del deterioro cognitivo se asoció a una importante, aunque incompleta, desaparición de las lesiones de la sustancia blanca en el plazo de un año. El compromiso de los ganglios basales en la RM implicó un peor pronóstico con regresiones parciales o más tardías de los trastornos del movimiento3. El uso de la terapia con oxígeno hiperbárico de forma precoz, como una herramienta útil para prevenir o disminuir la severidad del cuadro, ha mostrado resultados contradictorios2,6,7. No obstante su posible potencial terapéutico, muchos pacientes no son sometidos a este tratamiento por falta de diagnóstico o falta de recursos en el momento de la intoxicación aguda. Al revisar la literatura no se encontraron ensayos terapéuticos formales, solamente hallamos un informe de 12/43 pacientes tratados con gangliósido GM1, en el cual los autores señalaron que no hubo diferencias al comparar ambos grupos2. Por otro lado tenemos notificaciones de casos aislados con respuesta clínica más o menos satisfactoria en pacientes que fueron tratados con fármacos con mecanismos de acción tan diversa como nimodipino8, ziprasidone9, donepezilo10 y citicolina11. En este último caso el paciente recibió además levodopa y selegilina, lo cual devino en una mejoría significativa pero incompleta del deterioro cognitivo y parkinsonismo después de 45 días de terapia. En ninguno de estos pacientes hubo un seguimiento del proceso a largo plazo con RM. En nuestro caso la regresión del cuadro demencial fue mayor a lo esperado tanto en tiempo como en intensidad, teniendo en cuenta el compromiso clínico y de imagen que presentaba el paciente. Nuestro paciente, a diferencia de los casos citados, no fue tratado con oxígeno hiperbárico, por lo tanto es posible que haya mejorado de forma espontánea como una evolución natural y relativamente común de la enfermedad. Aunque no se puede confirmar un efecto beneficioso de la citicolina, de acuerdo con sus mecanismos de acción tendría un efecto neuroprotector en situaciones de hipoxia e isquemia, y también favorecería la resolución del edema cerebral5. El buen desenlace de nuestro caso —sin soslayar lo anecdótico del mismo— y la ausencia actual de una terapia efectiva, nos indujo a enviar esta comunicación con el objetivo de obtener evidencias en un mayor número de pacientes.

Figura 1.

RM. Aumento de señal en sustancia blanca periventricular. A. Difusión a los 2 meses de evolución. B. Difusión a los 4 meses de evolución y a los 2 meses de tratamiento. C. T2 a los 2 meses de evolución. D. T2 a los 10 meses de evolución.

(0,39MB).
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