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Vol. 27. Núm. 2.
Páginas 119-121 (Marzo 2012)
Vol. 27. Núm. 2.
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Embolia aérea por mecanismo venoso retrógrado como causa de ictus isquémico
Retrograde venous cerebral air embolism as a cause of stroke
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A. Pelliséa,??
Autor para correspondencia
apellise.hj23.ics@gencat.cat

Autor para correspondencia.
, X. Ustrella, V. Ruizb, A. Guedeac
a Servicio de Neurología, Hospital Universitari Joan XXIII, IISP, Universitat Rovira i Virgili, Tarragona, España
b Servicio de Nefrología, Hospital Universitari Joan XXIII, IISP, Universitat Rovira i Virgili, Tarragona, España
c Servicio de Radiología, Hospital Universitari Joan XXIII, IDI, Tarragona, España
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Sr. Editor:

Los embolismos aéreos, arteriales o venosos, son habitualmente una complicación de procedimientos médicos invasivos1,2. Una de las causas más frecuentes de embolismo aéreo venoso es la inserción, mantenimiento o retirada de un catéter venoso central (CVC)3,4. La entrada de aire puede darse si la presión venosa central es inferior a la presión atmosférica, condición que se da en la vena cava superior si el paciente se encuentra con el tórax elevado o durante maniobras de Valsalva5. Los síntomas neurológicos por embolismo aéreo no son específicos e incluyen alteración del nivel de conciencia, crisis comiciales e ictus6.

Describimos el caso y la neuroimagen de un paciente con ictus isquémico por embolia aérea durante la manipulación de un CVC.

Varón de 76 años ingresado por insuficiencia renal aguda en el contexto de una reacción anafiláctica que precisó la colocación de una vía venosa central yugular derecha para la realización de hemodiálisis. Inmediatamente tras la retirada de la vía, que se llevó a cabo en sedestación, el paciente presentó una disminución brusca del nivel de conciencia con desviación de la mirada conjugada a la derecha y tetraparesia. No se detectó hipotensión ni hipoxia. La TC craneal urgente (fig. 1), obtenida una hora después del inicio de los síntomas, mostró áreas de hipodensidad en las venas corticales superficiales derechas, extensas colecciones de gas en la vena yugular derecha, en ambos senos cavernosos (fig. 2) y en estructuras subcutáneas. No se detectaron imágenes de isquemia aguda en las secuencias en difusión de la resonancia magnética (RM) realizadas 30 min más tarde. El paciente presentó mejoría clínica de forma progresiva, persistiendo paresia de la extremidad superior izquierda. La RM craneal a las 72 h (fig. 3) reveló áreas de restricción en secuencias en difusión e hiperintensas en secuencias T2 en los surcos corticales donde previamente se observaron las burbujas de gas, sugestivas de infarto venoso. La realización de ecocardiograma transesofágico y Doppler transcraneal con contraste aéreo-salino no evidenció la presencia de comunicación derecha-izquierda.

Fig. 1.

TC cerebral realizada 1h después del inicio de los síntomas. Imágenes serpiginosas con densidad aire en el área cortical parietal.

(0,05MB).
Fig. 2.

Colecciones aéreas a nivel de ambos senos cavernosos.

(0,08MB).
Fig. 3.

RM cerebral realizada 72 h desde el inicio de los síntomas. DWI: áreas corticales con restricción de la difusión con forma serpiginosa sugestivas de infarto venoso reciente.

(0,04MB).

A nivel sistémico, las manifestaciones hemodinámicas de un embolismo venoso se atribuyen a la entrada masiva de aire a nivel del ventrículo derecho y de la circulación pulmonar, provocando hipoxia con hipertensión pulmonar, fallo del ventrículo derecho, arritmias e insuficiencia cardíaca1-2. Las lesiones isquémicas cerebrales por embolismo aéreo venoso pueden ser secundarias a un embolismo paradójico por aire con entrada en el circuito venoso y paso al circuito arterial a través de una comunicación derecho-izquierda cardíaca o pulmonar, por embolismo aéreo venoso masivo que desborda el filtro pulmonar, y de forma excepcional se ha descrito un mecanismo venoso retrógrado7,8. Investigaciones recientes han demostrado que un embolismo aéreo a través de un catéter venoso estándar tiene altas posibilidades de ascender vía retrógrada por la circulación venosa, dependiendo del tamaño de las burbujas, del diámetro del catéter y de la fracción de eyección9,10. La isquemia por émbolos aéreos se produce por varios mecanismos: obstrucción del flujo sanguíneo, vasoespasmo y formación de trombos por activación plaquetaria. La relación temporal entre el ictus y el procedimiento facilita la sospecha para el diagnóstico. Las pruebas de neuroimagen tendrán que realizarse de forma inmediata para demostrar la presencia de gas; hay predilección por la afectación cortical frontal, y especialmente de las zonas limítrofes de las arterias cerebrales anterior y media11. Ante la sospecha de embolismo aéreo retrógrado el paciente tiene que situarse en posición de Trendelenburg y en decúbito lateral izquierdo con la idea de favorecer el retorno de las burbujas a la circulación venosa central. Debe administrarse oxígeno tanto para tratar la hipoxia como para eliminar el gas al establecer un gradiente de difusión. Se han comunicado diversos casos con buen pronóstico al recibir oxígeno hiperbárico, y se ha planteado como tratamiento de elección12-13.

El caso ilustra el mecanismo fisiopatológico de una vía venosa retrógrada por la presencia de aire en estructuras venosas cervicales y craneales, la ausencia de comunicación derecha-izquierda demostrada y por la aparición de infarto venoso en los giros corticales en cuyas venas hubo aire en la neuroimagen precoz.

El embolismo aéreo tiene que sospecharse en pacientes con clínica cardiovascular o neurológica no justificada y con CVC. El diagnóstico y el tratamiento precoz son imprescindibles. El mecanismo venoso retrógrado ha de tenerse en cuenta en casos sin comunicación derecha-izquierda.

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Trabajo presentado de forma parcial (póster) en la XIX ESC en Estocolmo (2009).

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