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Vol. 26. Núm. 6.
Páginas 377-379 (Julio - Agosto 2011)
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Diagnóstico de la isquemia cerebral tardía y el vasoespasmo en la hemorragia subaracnoidea: ¿hasta cuándo monitorizar?
Diagnosis of delayed cerebral ischaemia and vasospasm in subarrachnoid haemorrhage: How long should they be monitored?
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C. Valencia Calderóna,
Autor para correspondencia
cvalencia@bellvitgehospital.cat

Autor para correspondencia.
, A. Gabarros Canalsb, A.I. Calderón Valdiviezob
a Servicio de Neurocirugía, Hospital Universitario Bellvitge, L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona, España
b Servicio de Neurocirugía, Hospital Universitario de Bellvitge, Institut Catalá de la Salut, L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona, España
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P.L. Rodríguez García, L.R. Rodríguez Pupo, D. Rodríguez García
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Sr. Editor:

Hemos revisado con mucho interés el artículo publicado por Rodríguez-García y colaboradores a cerca del diagnóstico de la isquemia cerebral tardía y el vasoespasmo cerebral en la hemorragia subaracnoidea (HSA) que aparece en el número anterior de vuestra revista (Neurología. 2010;25:322-330)1. Consideramos que es un documento de suma importancia y actualidad, además de estar muy bien desarrollado y del que nos gustaría aportar algunos comentarios.

Rodríguez-García et al refieren, basados en la revisión de la literatura, que la isquemia cerebral tardía es una causa importante de morbilidad y mortalidad en los pacientes que presentan una HSA y que esta isquemia es secundaria al vasoespasmo cerebral tardío, por lo proponen una monitorización, principalmente clínica y ultrasonográfica, en los primeros 10 días de la HSA para después reducir hasta llegar a suspender la monitorización.

Presentamos la aparición de un vasoespasmo tardío y su correlación clínica, radiológica y ultrasonográfica, que se manifestó al 16.° día de la HSA.

Mujer de 52 años, hipertensa no tratada, que presenta una HSA difusa en cisternas basales WFNS I, Fisher 3, ingresando en Glasgow 14, sin focalidad neurológica. El mismo día se realizó una arteriografía cerebral que evidenció un aneurisma de la arteria cerebral posterior derecha de 3 x 2mm, un aneurisma en la arteria comunicante anterior de 3 x 4mm y una dilatación infundibular de la arteria comunicante posterior derecha; el primer aneurisma se trató endovascularmente. Al día siguiente, se realizó pinzamiento del aneurisma de la arteria comunicante anterior más pinzamiento de la dilatación infundibular de la arteria comunicante posterior derecha.

La paciente evolucionó favorablemente, con escasa rigidez de nuca y buen nivel de conciencia (Glasgow 14, O4V4M6); los estudios de Doppler transcraneal de control en las primeras dos semanas fueron normales; sin embargo, el 16.° día la paciente presentó afasia transcortical motora y apraxia ideomotriz. Realizamos un registro DTC que objetivó velocidades medias de 165cm/s compatibles con vasoespasmo moderado-severo de la arteria cerebral media izquierda; una TC de perfusión evidenció aumento del tiempo medio de tránsito en la región temporoparietal izquierda en comparación con su homóloga derecha (6,39 vs 2,71s), sin encontrar diferencias tanto en las imágenes de volumen como de flujo sanguíneo cerebral (fig. 1, Panel A; fig. 2, Panel A).

Figura 1.

TC de perfusión. Panel A) Área temporal posterior izquierda que muestra un aumento del tiempo medio de tránsito del flujo sanguíneo (6,39 vs 2,71s) que no se traduce en una disminución significativa del volumen sanguíneo. Estos hallazgos implican cierto grado de dificultad en la vascularización de esta área. Panel B) Estudio de perfusión realizado a las 24h posteriores a reforzar la terapia triple H que no muestra alteración en el tiempo medio de tránsito (3,41 vs 3,06s), flujo sanguíneo cerebral ni volumen sanguíneo cerebral.

(0,81MB).
Figura 2.

Doppler transcraneal. Panel A) Registro ultrasonográfico del día 16 cuando aparece la focalidad cortical, en el que se observan velocidades medias de 165cm/s. Panel B) La terapia triple H normalizo las velocidades (52cm/s).

(0,35MB).

Con la orientación diagnóstica de vasoespasmo tardío se inició terapia triple H (hipertensión, hemodilusión e hipervolemia), con lo que la clínica neurológica desapareció en las siguientes 24h; la insonorización de la arteria cerebral media izquierda registró velocidades medias de 52cm/s y una TC de perfusión de control permitió observar una normalización de los tiempos medios de transito del flujo sanguíneo (3,41 izquierdo y 3,06 derecho). También encontramos una diferencia (6,39s vs 3,41s) al comparar los valores del tiempo medio de tránsito del flujo sanguíneo temporoparietal izquierdo en el primer y segundo estudio (fig. 1, Panel B; fig. 2, Panel B).

De esta manera, se confirmó la desaparición clínica, radiológica y ultrasonográfica del vasoespasmo, por lo que la paciente fue dada de alta a planta y posteriormente a domicilio.

El vasoespasmo tardío posterior a la HSA es una entidad poco frecuente, que requiere sospecha clínica. Previamente, la confirmación diagnóstica del vasoespasmo cerebral posterior a una HSA requería realizar una angiografía2, pero en la actualidad, el estudio Doppler transcraneal y la TC de perfusión permiten un diagnóstico más rápido y menos cruento3–5, pudiendo de esta manera iniciar un tratamiento precoz y seguro, lo que constituye la principal aplicación práctica de este trabajo.

Bibliografía
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J. Vilalta, E. Rubio.
Late vasospasm in aneurysm of intracranial carotid bifurcation.
Rev Neurol., 36 (2003), pp. 798-799
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M. Yamaguchi, T. Bun, T. Kuwahara, S. Kitamura.
Very late-onset symptomatic cerebral vasospasm caused by a large residual aneurysmal subarachnoid hematoma.
Neurol Med Chir., 39 (1999), pp. 677-680
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A. Rigamonti, A. Ackery, A.J. Baker.
Transcranial Doppler monitoring in subarachnoid hemorrhage: a critical tool in critical care.
Can J Anaesth., 55 (2008), pp. 112-123
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M.R. Harrigan, C.R. Magnano, L.R. Gutterman, L.N. Hopkins.
Computed tomographic perfusion in the management of aneurismal subarachnoid hemorrhage: new application of an existent technique.
Neurosurgery., 56 (2005), pp. 304-317
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M.R. Harrigan, J. Leonardo, K.J. Gibbons, L.R. Gutterman, L.N. Hopkins.
CT perfusion cerebral blood flow imaging in neurological critical care.
Neurocrit Care., 2 (2005), pp. 352-366
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