Buscar en
Neurología
Toda la web
Inicio Neurología Captación de raíces anteriores en la neuropatía aguda motora axonal
Información de la revista
Vol. 29. Núm. 1.
Páginas 59-61 (Enero - Febrero 2014)
Compartir
Compartir
Descargar PDF
Más opciones de artículo
Vol. 29. Núm. 1.
Páginas 59-61 (Enero - Febrero 2014)
Carta al Editor
DOI: 10.1016/j.nrl.2012.05.003
Acceso a texto completo
Captación de raíces anteriores en la neuropatía aguda motora axonal
Contrast uptake by anterior roots in acute motor axonal neuropathy
Visitas
...
G. Gutiérrez-Gutiérreza,
Autor para correspondencia
g3.neuro@gmail.com

Autor para correspondencia.
, L. Ibáñez Sanzb, R. Lobato Rodrígueza
a Sección de Neurología, Hospital Universitario Infanta Sofía, San Sebastián de los Reyes, Madrid, España
b Unidad Central de Radiodiagnóstico, Hospital Universitario Infanta Sofía, San Sebastián de los Reyes, España
Información del artículo
Texto completo
Bibliografía
Descargar PDF
Estadísticas
Figuras (2)
Texto completo
Sr. Editor:

El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es una alteración del sistema nervioso periférico aguda, inmunomediada, que puede dividirse en diferentes subtipos basándose en criterios clínicos, inmunológicos, neurofisiológicos y patológicos1.

El SGB incluye al menos 3 patrones, la polineuropatía desmielinizante aguda (AIDP, en sus siglas en inglés), la neuropatía aguda motora axonal y la sensitivomotora o motora (AMAN y AMSAN) y el síndrome de Miller Fisher.

La AMAN es una forma motora pura de SGB que asocia frecuentemente la presencia de algunos anticuerpos frente a gangliósidos y con frecuencia es precedida de una infección por Campylobacter jejuni. Esta forma clínica puede presentar peculiaridades clínicas que retrasen el diagnóstico.

Presentamos el caso de un varón de 29 años que acude al servicio de urgencias por presentar de forma aguda tetraparesia de predominio en extremidades superiores asociada a lumbalgia. El paciente había presentado una semana antes un cuadro diarreico. Negaba trastornos disautonómicos o sensitivos. La exploración neurológica mostraba una tetraparesia asimétrica de predominio derecho y distal y en extremidades superiores con reflejos normales.

Se realizó inicialmente una resonancia magnética (RM) con contraste de la médula espinal que mostró una captación exclusiva de las raíces anteriores (figs. 1 y 2).

Figura 1.

Imágenes de resonancia magnética (RM) potenciadas en T1 con supresión grasa y administración de gadolinio. A) captación marcada de las raíces de la cola de caballo, que muestran un engrosamiento (flechas). B) RM de los forámenes intervertebrales derechos que muestran una captación de L1 y L2 (cabezas de flecha).

(0,31MB).
Figura 2.

RM potenciada en T1 con supresión grasa en axial que muestran captación de las raíces anteriores en D12 y L1 y en cono medular.

(0,11MB).

Posteriormente el paciente perdió los reflejos aquíleos. El líquido cefalorraquídeo mostró un patrón de disociación albuminocitológica. El estudio neurofisiológico mostró una reducción de las amplitudes de los potenciales motores sin alteración de velocidades o latencias y unas conducciones sensitivas normales. No se detectaron bloqueos de la conducción. Las ondas F fueron normales tanto en persistencia como en latencia en las extremidades superiores e inferiores. El estudio de aguja puso de manifiesto una actividad espontánea muy abundante en músculos proximales y distales de las extremidades superiores e inferiores, con un patrón de reclutamiento reducido. Estos hallazgos neurofisiológicos son compatibles con una afectación exclusivamente motora y axonal. La serología para C. jejuni fue positiva a 1/1.000. Los anticuerpos antigangliósidos anti-GM1, GM2, GD1a, GT1b y GQ1b fueron negativos. El paciente fue diagnosticado de AMAN y tratado con inmunoglobulinas a 2g/kg de peso con mejoría de los síntomas.

Tres meses después del inicio de los síntomas el paciente presenta una debilidad distal de predominio en extremidades superiores a 4/5 (escala Medical Research Council).

La AMAN es una forma de SGB que afecta exclusivamente al componente motor del sistema nervioso periférico y que produce una afectación axonal sin afectación de la mielina1. Parece existir una relación clara entre la AMAN y una infección previa por C. jejuni, bacteria que posee lipooligosacáridos de superficie que funcionan como antígenos y que poseen una estructura similar a la de algunos gangliósidos del nervio periférico2. En estos casos los estudios neurofisiológicos muestran alteración motora con signos de daño axonal. Sin embargo, algunos autores, como Berciano et al., han constatado que, aunque en algunos casos no se puede demostrar neurofisiológicamente una afectación desmielinizante, el sustrato patológico sí lo es, en forma de desmielinización primariamente radicular con degeneración walleriana secundaria3.

En diferentes trabajos se ha demostrado la captación de contraste por las raíces en las polirradiculoneuropatías agudas4–8 o incluso en nervios craneales4. Esta captación parece deberse a la ausencia de perineuro en las raíces preforaminales y a una barrera hematonerviosa menos eficiente9. Se ha sugerido que esta captación se relaciona con un grado mayor de dolor y con un peor pronóstico. En este caso se decidió realizar una RM por la asimetría inicial de los síntomas y por la presencia de reflejos, aunque con la evolución del caso desaparecieran. La presencia de reflejos normales o incluso de hiperreflexia se ha descrito en otros casos de AMAN10. Aunque la RM no es necesaria para el diagnóstico de la AMAN ni de otras formas de SGB, puede resultar útil en el diagnóstico diferencial de las tetraparesias agudas.

Bibliografía
[1]
R.A. Hughes, D.R. Cornblath.
Guillain-Barré syndrome.
Lancet, 366 (2005), pp. 1653-1666
[2]
N. Yuki.
Ganglioside mimicry and peripheral nerve disease.
Muscle Nerve, 35 (2007), pp. 691-711
[3]
J. Berciano.
Patologia axonal en el síndrome de Guillain-Barré: una fisiopatología compleja.
Neurologia, 18 (2003), pp. 121-131
[4]
A. Yikilmaz, S. Doganay, H. Gumus, H. Per, S. Kumandas, et al.
Magnetic resonance imaging of childhood Guillain-Barre syndrome.
Childs Nerv Syst, 26 (2010), pp. 1103-1108
[5]
G. Zuccoli, A. Panigrahy, A. Bailey, C. Fitz.
Redefining the Guillain-Barré spectrum in children: neuroimaging findings of cranial nerve involvement.
AJNR, 32 (2011), pp. 639-642
[6]
M. Wada, T. Kato, N. Yuki, T. Hosoya, S. Moriai, K. Kurita, et al.
Gadolinium-enhancement of the spinal posterior roots in acute sensory ataxic neuropathy.
Neurology, 49 (1997), pp. 1470-1471
[7]
K.C. Gorson, A.H. Ropper, M.A. Muriello, R. Blair.
Prospective evaluation of MRI lumbosacral nerve root enhancement in acute Guillain-Barré syndrome.
Neurology, 47 (1996), pp. 813-817
[8]
A. Vara-Castrodeza, M.A. Tola-Arribas, M. Mendo-González.
Síndrome de Guillain-Barré: hallazgos por resonancia magnética en presentación clínica atípica.
Rev Neurol, 36 (2003), pp. 596-597
[9]
J. Berciano.
Thickening and contrast enhancement of spinal roots on MR imaging in Guillain-Barre syndrome: thoughts on pathologic background.
AJNR, 32 (2011), pp. E179
[10]
M.C. Badía Picazo, J.M. Santonja Llabata, R. Gil Gimeno, A. Salvador Aliaga, A.M. Pascual Lozano, J.M. Láinez Andrés.
Hiperreflexia en un paciente con síndrome de Guillain-Barré.
Rev Neurol, 38 (2004), pp. 697-698
Copyright © 2012. Sociedad Española de Neurología
Opciones de artículo
Herramientas
es en pt

¿Es usted profesional sanitario apto para prescribir o dispensar medicamentos?

Are you a health professional able to prescribe or dispense drugs?

Você é um profissional de saúde habilitado a prescrever ou dispensar medicamentos