Paciente varón, 50 años, con antecedentes de HTA, no DM, no DL, tabaquismo, Esteatosis hepática II, Alcoholismo activo, sin tratamiento, ni control por su médico de Atención Primaria, que consultó, traído por su familia en el contexto de problemática social, por edema progresivo de MMII, empeoramiento generalizado y pérdida de fuerza generalizada. El paciente no presentaba ortopnea, sí disnea grado III de la NYHA. A la exploración el paciente se encontraba pálido, hemodinámicamente estable, con ingurgitación yugular, crepitantes en campo derecho, distensión abdominal y edema hasta raíz de miembros. Con una confirmación radiológica de derrame pleural derecho y ecográfica de ascitis moderada, una analítica sin hallazgos relevantes, salvo una leve hipertransaminasemia e hipocoagulación con recuento plaquetar normal. Es ingresado en Medicina Interna con diagnóstico de insuficiencia cardíaca descompensada, anasarca y hepatopatía a estudio. Durante su evolución no presenta mejoría cardiológica, apareciendo una ictericia progresiva con un aumento de transaminasas, que lleva a realizar interconsulta a Digestivo, que descarta patología viral, inducida por fármacos y autoinmune, concluyendo en diagnóstico de cirrosis cardíaca. El paciente finalmente fallece. Presentamos un caso de esta enfermedad infrecuente donde la disminución del retorno venoso de causa cardiológica, en ausencia de cualquier otra causa, provoca una insuficiencia hepática. Esta entidad puede presentarse tanto de modo agudo como crónico, con presentaciones clínicas diferentes, provocando un patrón de lesión histológica diferente de una cirrosis clásica y de una hepatitis clásica. Asimismo presentamos las opciones terapéuticas y el mecanismo fisiopatológico que lleva a la enfermedad y la relevancia que puede presentar para el residente de Atención Primaria.