312/25 - PIOGLITAZONA COMO TRATAMIENTO DEL PACIENTE DM2 CON HÍGADO GRASO NO ALCOHÓLICO
(1) Médico de Familia. Centro de Salud Virgen de Gracia. Carmona, Sevilla. (2) Médico de Familia. Centro de Salud La Algaba. Sevilla.
Descripción del caso: DM2, 6 años evolución, hígado graso no alcohólico (HGNA), intolerancia a metformina. Glicazida a dosis crecientes, mal control e hipoglucemias. Cambio de tratamiento, alogliptina/pioglitazona por glicazida, observando a los 6 meses mejor control glucémico y hepático sin hipoglucemias
Exploración y pruebas complementarias: Varón, 55 años. HTA, Dislipemia, tratamiento con amlodipino y simvastatina Peso 87kg. IMC 28,4 kg/m2, glucemia 162 mg/dl, HbA1c 7,9%, Col 202mg/dl, HDL 34 mg/dl, LDL 123 mg/dl, TG 223 mg/dl, FG 95,8 ml/min/1,73m2, ALT 98 U/l, AST 69 U/l. No ingesta de alcohol, No hepatomegalia. Retinografía, EKG y exploración de pies normal. Episodios hipoglucémicos. Test de Clarke positivo. Eco hepatobiliar: aumento de ecogenicidad del parénquima hepático compatible con estenosis hepática grado 2. Seis meses después tras modificación referida del tratamiento y educación para mejorar estilo de vida: peso 84 Kg, glucemia 125 mg/dl, HbA1c 7,1%, Col 198 mg/dl, HDL 51 mg/dl, LDL 110 mg/dl, TG 182 mg/dl, ALT 61 U/l, AST 47 U/l. No hipoglucemias. No edemas.
Juicio clínico: DM2. Síndrome resistencia insulínica. HGNA
Diagnóstico diferencial: Hígado graso alcohólico. Hepatopatía no secundaria a DM y/o resistencia insulínica
Comentario final: El hígado graso es la causa más común de alteraciones en las pruebas de función hepáticas, el 70% de los DM2 sufren HGNA, estando asociado a la resistencia insulínica e hiperglucemia (1). Los niveles de transaminasas se incrementan en el HGNA con cociente AST/ALT<1, cuando AST/ALT>1 sugiere progresión a cirrosis (2). El HGNA está relacionado con el sobrepeso, DM, dieta poco saludable e inactividad física, siendo las modificaciones en el estilo de vida las principales medidas a adoptar (3) (6), especialmente la dieta mediterránea(4). Pioglitazona mejora la sensibilidad a la insulina y disminuye los valores de transaminasas y el grado de esteatosis a nivel histológico (5), siendo, junto a la metformina, los fármacos de primera elección en estos pacientes. En nuestro caso, tras 6 meses, ha mejorado el perfil hepático y glucémico con el cambio farmacológico y de estilo de vida, estando pendiente de confirmación ecográfica de la mejora en el grado de su HGNA.
Bibliografía
(1)Sattar N, Forrest E, Preiss D. Non-alcoholic fatty liver disease. BMJ 2014;349:g4596.
(2)Basaranoglu M, Ormeci N. Nonalcoholic fatty liver disease diagnosis, pathogenesis and management. Turk J Gastroenterol. 2014;25(2):127-32.
(3)Promrat K, Kleiner DE, Niemeier HM. Randomized controlled trial testing the effects of weight loss on nonalcoholic steatohepatitis. Hepatology. 2010;51(1):121-9.
(4)Koch M, Nothlings U, Lieb W. Dietary patterns and fatty liver disease. Curr Opin Lipidol. 2015;26(1):35-41.
(5)Sanyal A, Chalasani N, Kowdley K. Pioglitazone, Vitamin E, or Placebo for Nonalcoholic Steatohepatitis. N Engl J Med. 2010;362:1675-85.
(6)Castro L, Silva G. Hígado graso no alcohólico. Rev Med Clin Condes. 2015;26(5):600-12.
Palabras clave: DM2. Hígado graso no alcohólico. Pioglitazona
