312/67 - CETOACIDOSIS DIABÉTICA SEVERA, CUANDO EL CUERPO HUMANO SUPERA LOS LÍMITES DESCRITOS EN LA BIBLIOGRAFÍA.
(1) Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital Sierrallana. Cantabria. (2) Médico de Familia. Centro de Salud Camargo Costa. Cantabria. (3) Servicio de Anestesia y Reanimación. Hospital Sierrallana. Cantabria. (4) Servicio de Cardiología. Hospital Sierrallana. Cantabria. (5) Médico de Familia. Hospital Sierrallana. Cantabria.
Descripción del caso: Varón 63 años. Vive solo, necesita ayuda para ABVD. HTA, Diabetes Mellitus tipo 1 diagnosticada a los 24 años de edad: regular control metabólico, retinopatía diabética proliferativa, neuropatía periférica. Ictus lacunar corona radiata derecha 12/2016. Nefropatía DM con trasplante renal en 1998, posterior rechazo crónico, FG 30 ml/min/1,73m2. Trasplante páncreas 2013, rechazo agudo. Tratamiento: prednisona 2.5 mg, tacrolimus 1 mg/12h, clopidogrel, insulina. Acude a urgencias a inicios de febrero 2018 en 3 ocasiones: hipoglucemias graves en el contexto de disminución de la ingesta y sobretratamiento con insulina rápida. Tras el tercer episodio es ingresado, dado que es un paciente de alto riesgo. Quince días tras alta, traído en UVI móvil 061: encontrado en coma en su domicilio, hipotensión arterial, Glasgow 9, miosis bilateral, bradicardia extrema que recupera tras atropina IV. Se inicia tratamiento, progresiva claudicación respiratoria que precisa intubación orotraqueal.
Exploración y pruebas complementarias: TA 54/30 mmHg, temp 27ºC, FC 54 lpm (descripción previa). Glucemia 1.676 mg/dl. Cuerpos cetónicos capilares 7,8 mg/dl, filtrado glomerular 12,32 ml/min/1,73m2, sodio 119 mEq/l, osmolaridad plasmática 362 mOsm/kg. Gasometría arterial ingreso: acidosis metabólica hiperpotasémica (7,2 mEq/l), pH < 6,80. Perfil fosfocálcico sin alteraciones, salvo ligera hipofosfatemia al corregir el pH que resuelve. TAC craneal: sin lesiones agudas, calcificaciones en ganglios basales no descritas previamente. ECG y Eco cardiograma sin alteraciones agudas. Troponinas I de alta sensibilidad el 2º día ingreso: 23.602 pg/mL (n < 34,2 pg/ml).
Juicio clínico: Cetoacidosis diabética grave. Descompensación hiperosmolar. Pseudohiponatremia. Fallo renal. Elevación enzimas cardíacas en el contexto de acidosis metabólica, rabdomiolisis y fármacos. Calcificaciones intracraneales.
Diagnóstico diferencial: Deterioro Cognitivo. Infarto agudo de miocardio. Síndrome Fahr.
Comentario final: Paciente que acude con una situación metabólica extrema, en situación crítica con datos descritos como incompatibles con la vida y que llamativamente ha evolucionado bien con recuperación basal. Ejemplo de cómo las descompensaciones de la diabetes han sido el síntoma guía para diagnosticar un deterioro cognitivo subyacente no conocido.
Bibliografía
-Charfen MA, Fernández-Frackelton M. Diabetic Ketoacidosis. Emerg Med Clin North Am 2005;23(3):609–28.
-Kearney T, Dang C. Diabetic and endocrine emergencies. Postgrad Med J. 2007;83(976):79-86.
Palabras clave: Cetoacidosis diabética. Problema social. Deterioro cognitivo.
