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2.as Jornadas Nacionales de Digestivo de SEMERGEN CASOS CLÍNICOS ORALES.
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2.as Jornadas Nacionales de Digestivo de SEMERGEN
Santander, 06-07 Abril 2018
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3. CASOS CLÍNICOS ORALES.
Texto completo

329/64 - DAÑO HEPÁTICO AGUDO POR CLARITROMICINA

M. Gómez García1, M. Barroso Delgado2, S. Sánchez Herran3, B. Ricalde Muñoz4, E. Bermejo Ruiz5, T. Tigera Calderón6.

1Médico de Familia. SUAP Sardinero. Cantabria. 2Médico de Familia. Centro de Salud Dávila. Cantabria. 3SUAP Buelna. Cantabria. 4Médico de Familia. Consultorio de Guriezo. Cantabria. 5Médico de Familia. Consultorio Rural Valle de Villaverde. Cantabria. 6Médico de Familia. Centro de Salud Laredo. Cantabria.

Descripción del caso: Paciente de 35 años con antecedentes de alergia a penicilina y ERGE en tratamiento con omeprazol 20 mg/día que tras proceso de faringoamigdalitis bacteriana inició tratamiento con claritromicina 500 mg cada 12h presentando el 4º día de evolución un cuadro de ictericia progresiva de piel y mucosas, astenia, coluria y acolia por lo que acude al servicio de urgencias de atención primaria (SUAP).

Exploración y pruebas complementarias: Buen estado general, afebril, ictericia de piel y mucosas. TA: 142/80 mmHg. ACP: Normal. Abdomen: doloroso a la palpación en hemiabdomen derecho. Hepatomegalia. Murphy y Blumberg negativos. Se deriva a urgencias hospitalarias. Analítica. Hemograma: eosinofilia (7%). Bioquímica: AST 65 U/l, ALT 173 U/l, GGT 620 U/l, FA 510 U/l, BT 13,5 U/l, BD 12,3 U/l. Eco abdominal: signos de esteatosis hepática sin dilatación de vía biliar. Ingresó con diagnóstico de ictericia obstructiva. Serología hepatitis, Epstein-Barr, citomegalovirus negativas. Anticuerpos antiendomisio, antimitocondrial y antimúsculo liso negativos. Inmunoglobulinas normales. Colangio-RM: No obstrucción de vía biliar. Biopsia hepática: colestasia moderada sin fibrosis, compatible con daño hepático secundario a fármacos. Tras suspensión de claritromicina el paciente evolucionó favorablemente con disminución de la ictericia y de parámetros de colestasis.

Juicio clínico: Hepatitis por claritromicina.

Diagnóstico diferencial: Hepatitis virales A,B,C,D. Colestasis obstructiva, hepatopatía alcohólica, hepatitis autoinmune, enfermedad de Wilson, cirrosis biliar primaria.

Comentario final: El daño hepático por fármacos constituye el 10% de casos de muerte por insuficiencia hepática aguda con una letalidad de 90%. Puede ser :1) Citotóxico (daña el hepatocito) con aumento de ALT al doble y la relación ALT/FA es mayor de 5/1 confundiéndose con una hepatitis aguda viral .2) Colestásico (interfiere el flujo de la bilis) con aumento aislado de FA al doble ,o relación ALT/FA menor de 2/1 pudiendo presentarse de 2 formas: como colestasis pura ( clínica y bioquímica con transaminasas normales) , o hepatitis aguda colestásica (bioquímica con dolor abdominal, fiebre, simulando obstrucción biliar) o 3) Mixto (con aumento de ALT y FA , con una relación ALT/FA mayor de 2/1 pero menor de 5/1,siendo frecuente la ictericia. La claritromicina es un antibiótico usado frecuentemente que, sin embargo, es capaz de inducir daño hepático. En el 1-2% de pacientes puede generar elevación asintomática de transaminasas o hepatitis aguda en 3,8/100.000 prescripciones. La lesión hepática suele aparecer en la primera a tercera semana tras el inicio del tratamiento y también puede manifestarse después de su suspensión. La recuperación se produce entre 4-8 semanas tras su suspensión. Es importante recordar que la claritromicina es capaz de inducir daño hepático manifestándose de forma aguda o crónica, leve o grave y siempre predominando síntomas colestásicos. En este caso colestasis intrahepática con elevación tanto de serología hepática (ALT/GGT) como afectación biliar (GGT/FA) y la BD elevada por ausencia de conjugación inducida por fármacos. A destacar la importancia de los fármacos como causa de patología y la necesidad de pensar en ellos dentro de nuestro diagnóstico diferencial.

Bibliografía

-Tejada F. Hepatotoxicidad por Fármacos. Rev Clín Med Fam 2010; 3(3): 177-91.

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