Indicaciones y consecuencias de la erradicación de Helicobacter pylori en la enfermedad por reflujo gastroesofágico

Diversas evidencias epidemiológicas indican que la prevalencia de infección por Helicobacter pylori en los pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es menor que en sus respectivos controles, lo que sugeriría que la bacteria representa un elemento protector de esta enfermedad. Por otra parte, la mayoría de los estudios demuestran que la presencia de H. pylori en los pacientes con ERGE no afecta de manera adversa a la eficacia terapéutica de los inhibidores de la bomba de protones (IBP) y, en caso de influir negativamente sobre ella, los efectos son clínicamente irrelevantes y fácilmente controlables con el tratamiento antisecretor habitual, por lo que la decisión de administrar tratamiento erradicador de H. pylori en un paciente dado no tendría que verse influida por la presencia concomitante de ERGE. La erradicación de H. pylori no parece inducir, en la mayoría de los pacientes, la aparición de una ERGE, ni empeorar esta enfermedad en caso de que ya estuviera presente inicialmente. No obstante, si no conocemos el patrón de gastritis previo a la administración de tratamiento antibiótico, el efecto de la erradicación de H. pylori sobre la secreción ácida y la incidencia de ERGE es impredecible. En los raros casos en los que la erradicación de H. pylori tenga efectos negativos sobre la ERGE, su relevancia clínica será escasa y los síntomas de reflujo o la esofagitis responderán favorablemente al tratamiento antisecretor estándar con IBP, por lo que no se precisará una corrección de su dosis. Por tanto, una vez más, cuando consideremos indicada la erradicación de H. pylori en un determinado paciente, el diagnóstico de ERGE no deberá cambiar en nada nuestra actitud. Por último, si bien es cierto que algunos estudios sugieren que la infección por H. pylori favorece el desarrollo de gastritis atrófica en los pacientes que reciben IBP de mantenimiento, la mayoría de ellos adolece de notables defectos metodológicos. Por otra parte, otros autores llegan a conclusiones opuestas, ya que no demuestran un incremento del riesgo de gastritis atrófica en los pacientes infectados. En cualquier caso, la aparición de lesiones clínicamente más relevantes en la mucosa gástrica, como metaplasia intestinal, displasia o adenocarcinoma, en los pacientes con H. pylori tratados con IBP a largo plazo aún no se ha podido demostrar, si bien esto podría ser sencillamente un problema de tiempo. Por tanto, la cuestión parece demasiado controvertida como para resolverse con los datos de que se dispone en la actualidad. Ésta es una de las lagunas de conocimiento que persisten con respecto a la infección por H. pylori, por lo que deberemos aguardar a que los estudios diseñados específicamente para responder a la pregunta que nos ocupa esclarezcan este punto. Mientras tanto, y como ocurre con cualquier indicación controvertida, la decisión del médico ante un paciente con infección por H. pylori y necesidad de IBP de matenimiento no puede generalizarse, sino que deberá individualizarse y basarse en las particularidades de cada caso concreto.

Several epidemiological data indicate that H. pylori infection prevalence in patients with gastroesophageal reflux disease (GERD) is lower than that reported in respective controls, which would suggest that the organism plays a protective role against this disease. On the other hand, most studies demonstrate that the presence of the infection in patients with GERD does not negatively affect the therapeutic efficacy of proton pump inhibitors (PPIs), and, in case of negatively influencing it, the effects are not clinically relevant and are easily controllable with standard antisecretory treatment. Therefore, the decision to administrate H. pylori eradication treatment to a patient should not be influenced by the concomitant presence of GERD. In most cases, H. pylori eradication does not seem to induce GERD development, and it does not seem to worsen GERD when it was already present. Nevertheless, when the gastritis pattern is unknown before the antibiotic administration, the effect of H. pylori eradication on gastric acid secretion and the incidence of GERD is unpredictable. In the exceptional cases in which H. pylori eradication could have negative effects on GERD, its clinical relevance will be limited, and reflux symptoms or endoscopic esophagitis will favourably respond to the standard PPI antisecretory treatment. Therefore, again, when H. pylori eradication is indicated in a particular patient, the concomitant diagnosis of GERD should not change our attitude. Finally, is has recently been recommended to eradicate H. pylori infection in those patients with GERD needing long-term treatment with PPI, as some studies have reported that these drugs induce, in presence of the organism, an atrophic gastritis, with the consequent risk of gastric cancer. However, most of these studies have important methodological defects, and several authors have reported contrary results. In any case, the appearance in the gastric mucosa of clinically relevant lesions, such as intestinal metaplasia, dysplasia or adenocarcinoma, in patients treated with PPI for several years, has not yet been demonstrated, although this could simply be a problem of time. This question seems to be too controversial to be answered with the available data, and we should wait until new studies clarify this topic. In the meantime, as it occurs with any controversial indication, the decision of the doctor facing a patient infected by H. pylori and needing maintenance therapy with PPIs should be assessed on a case by case basis.