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XXIII Reunión Anual de la Asociación Española de Gastroenterología Sesión 4 - Enfermedad inflamatoria intestinal
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XXIII Reunión Anual de la Asociación Española de Gastroenterología
Virtual, 04-05 Noviembre 2020
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4. Sesión 4 - Enfermedad inflamatoria intestinal
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EVALUACIÓN DE LA HISTOPATOLOGÍA DE LA MUCOSA DEL TRACTO DIGESTIVO SUPERIOR Y DE LAS SUBPOBLACIONES LINFOCITARIAS DEL DUODENO EN LA ENFERMEDAD DE CROHN

A. Martín-Cardona1,2, A. Carrasco2,3, E. Tristán3, Y. Zabana1,2, M. Aceituno1,2, C. Ferrer4, L. Ruiz-Campos1, D. Horta1, C. Loras1,2, X. Andújar1,2, O. Benítez1, F. Fernández-Bañares1,2 y M. Esteve1,2

1Servicio de Aparato Digestivo, Hospital Universitari Mútua de Terrassa. 2Centro de Investigación biomédica en red de enfermedades hepáticas y digestivas (CIBERehd). 3Laboratori de Recerca, Fundació Mútua de Terrassa. 4Servicio de Anatomía Patológica, Hospital Universitari Mútua de Terrassa.

Introducción: La histopatología del duodeno de la enfermedad de Crohn (EC) es poco conocida. La enteritis linfocítica (EL) y la atrofia duodenal se han descrito en la EC pero se desconoce la prevalencia y plantean el diagnóstico diferencial con la celiaquía. Se desconoce si hay un patrón de subpoblaciones linfocitarias específico de la EC como en la celiaquía (Fernández-Bañares F. PlosOne 2014).

Objetivos: Evaluación en el duodeno de la EC: 1) Histopatología; 2) Subpoblaciones linfocitarias y 3) Relación de las anormalidades histopatológicas con parámetros clínicos.

Métodos: Estudio analítico observacional prospectivo. Se incluyeron 134 pacientes (82 EC, 52 celíacos) y 13 controles. Se registraron variables clínicas (actividad-calprotectina, índice Harvey- Bradshaw, clasificación Montreal, tratamientos, serología y genética celiaquía, H. pylori y parásitos), endoscópicas e histopatológicas. Las subpoblaciones linfocitarias [CD4+, CD8+, DP (CD4+CD8+), DN (CD4-CD8-), TCRγδ y CD3-] se han evaluado mediante citometría de flujo. Método estadístico: Kruskal-Wallis y contrastes a posteriori (U de Mann-Whitney). Resultados expresados en mediana e intervalo intercuartil.

Resultados: 25 EC (30,5%) presentaron afectación macroscópica del tracto digestivo superior (L4). El estudio histopatológico fue normal en 46 (56,1%) y mostró alteraciones en 36 (36% EL aislada; 7,3% infiltrado inflamatorio crónico -entre estos 1 granulomas y 3 EL-). En 20 la EL se atribuyó a la EC (62,5%), mientras que en 12 (37,5%) se atribuyó a infección por H. pylori (n = 8), AINEs (n = 2) y parásitos (n = 2). La mucosa gástrica y esofágica mostró alteraciones en 64,2% (gastritis crónica) y 15,4% respectivamente. No se encontró relación entre las anormalidades histopatológicas, la actividad, tratamiento y estadio evolutivo de la EC. Las subpoblaciones CD4+ y CD8+ no difieren de los controles en la EC de debut, pero presentan incremento de respuesta "helper" (CD4 +) y reducción de supresora (CD8 +) durante el seguimiento (p < 0,0001). No se detectan diferencias de DP (CD4+CD8+), mientras que las DN (CD4-CD8-) están incrementadas versus controles desde el debut de la EC (p = 0,008). La enfermedad celíaca presenta cambios mucho más marcados que en la EC con reducciones de linfocitos "helper" (CD4 +), supresores (CD8 +) y DP (CD4+CD8+) (p < 0,0001 vs controles y EC), mientras que los DN (CD4-CD8-) se encuentran mucho más incrementados que en la EC (p < 0,0001). El característico patrón citométrico celíaco (incremento TCRγδ y reducción CD3) no se detecta en la EC.

Conclusiones: La EL (no la atrofia) es una lesión frecuente en el duodeno de la EC. A pesar de ser indistinguible de la EL celíaca, la respuesta inmunológica es radicalmente diferente y puede ser utilizada con fines diagnósticos. El incremento de los linfocitos "atípicos" DN desde el inicio de la EC sugiere que se trata de una alteración inmunológica intrínseca que merece ser caracterizada con citometría multiparamétrica.

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