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Vol. 47. Núm. 5.
Páginas 506-516 (mayo 2024)
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Vol. 47. Núm. 5.
Páginas 506-516 (mayo 2024)
Review
Long non-coding RNAs as modulators and therapeutic targets in non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD)
RNA largos no codificantes como moduladores y dianas terapéuticas en la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD)
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Qing Tao1, Jing Xie1, Yongkang Wu, Yong Jin
Autor para correspondencia
jinyong@ahmu.edu.cn

Corresponding author.
Inflammation and Immune-Mediated Diseases Laboratory of Anhui Province, School of Pharmacy, Anhui Medical University, Hefei, Anhui, China
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Table 1. The mechanism of lncRNAs in NAFLD.
Abstract

Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is the most common liver disease in the world, with epidemiological studies indicating a 25% prevalence. NAFLD is considered to be a progressive disease that progresses from simple hepatic steatosis to non-alcoholic steatohepatitis (NASH), then to liver fibrosis, and finally to cirrhosis or hepatocellular carcinoma (HCC). Existing research has mostly elucidated the etiology of NAFLD, yet its particular molecular processes remain uncertain. Long non-coding RNAs (LncRNAs) have been linked in a wide range of biological processes in recent years, with the introduction of microarray and high-throughput sequencing technologies, and previous studies have established their tight relationship with several stages of NAFLD development. Existing studies have shown that lncRNAs can regulate the signaling pathways related to hepatic lipid metabolism, NASH, NASH-related fibrosis and HCC. This review aims to provide a basic overview of NAFLD and lncRNAs, summarize and describe the mechanisms of lncRNAs action involved in the development of NAFLD, and provide an outlook on the future of lncRNAs-based therapy for NAFLD.

Keywords:
Nonalcoholic fatty liver disease
Long non-coding RNAs
Mechanism
Therapeutic target
Abbreviation:
SCD1
ACC
FAS
CD36
ROCK1
AMPK
SREBP
ARNT
PPARα
PPARγ
NOTCH2
USP10
JNK
MAPK
IR
IRS-1
PDK1
FoxO1
EZH2
SIRT
HuR
Sphk2
hnRNPA1
CALM
PI3K
CaM
hnRNPU
MTTP
YAP
MLXIPL
mTOR
ATGL
PEG3
NF-kB
Arnt1
TNF-α
IL-6
IL-1β
PTEN
α-SMA
DNMT3b
NLRC5
TGF
Hes1
TTP
MMP-2
CUL4a
STAT6
Resumen

La enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD) es la enfermedad hepática más común en el mundo, con estudios epidemiológicos que indican una prevalencia del 25%. La NAFLD se considera una enfermedad progresiva que avanza de esteatosis hepática simple a esteatohepatitis no alcohólica (NASH), luego a fibrosis hepática y, finalmente, a cirrosis o carcinoma hepatocelular (HCC). La investigación existente ha dilucidado principalmente la etiología de NAFLD. Sin embargo, sus procesos moleculares particulares siguen siendo inciertos. Los ARN largos no codificantes (lncRNA) se han relacionado en una amplia gama de procesos biológicos en los últimos años, con la introducción de microarrays y tecnologías de secuenciación de alto rendimiento, y estudios previos han establecido su estrecha relación con varias etapas del desarrollo de NAFLD. Los estudios existentes han demostrado que los lncRNA pueden regular las vías de señalización relacionadas con el metabolismo lipídico hepático, NASH, fibrosis relacionada con NASH y HCC. Esta revisión tiene como objetivo proporcionar una visión general básica de NAFLD y lncRNA, resumir y describir los mecanismos de acción de lncRNA involucrados en el desarrollo de NAFLD, y proporcionar una perspectiva sobre el futuro de la terapia basada en lncRNA para NAFLD.

Palabras clave:
Enfermedad del hígado graso no alcohólico
ARN largos no codificantes
Mecanismo
Diana terapéutica

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