La cirugía bariátrica (CB) es el tratamiento más efectivo para la pérdida de peso y su mantenimiento en pacientes con obesidad grave, así como para el control y/o remisión de las comorbilidades asociadas. Sin embargo, tras la cirugía son frecuentes las deficiencias nutricionales y vitamínicas que pueden dar lugar a complicaciones neurológicas, habitualmente secundarias a déficit de vitaminas del grupo B, vitamina E y/o cobre1. Tras técnicas restrictivas, como la gastrectomía vertical (GV), las alteraciones neurológicas son raras, pero pueden ocurrir. A continuación presentamos dos casos clínicos ilustrativos.
El primero se trata de una mujer de 44 años, con IMC 37,5kg/m2, intervenida de GV en otro centro. Tras la cirugía, presentó vómitos diarios y a los 4 meses inició debilidad progresiva de extremidades inferiores junto con parestesias que imposibilitaban deambulación. No había tomado suplementación vitamínica, negaba enolismo y presentaba una pérdida ponderal de 20kg (17% del inicial). A la exploración física destacaba arreflexia, debilidad de extremidades inferiores e hipopalestesia en pies. El electromiograma evidenció polineuropatía axonal sensitivo-motora leve en extremidades inferiores. El líquido cefalorraquídeo (LCR) no mostró alteraciones. En la analítica destacaba deficiencia de calcidiol (24,1 nmol/l, normal>50), folatos (<4,54 nmol/l, normal>8,8) y cobre (65,2μg/dl, normal>80), siendo el resto de parámetros y vitaminas normales. Se inició tratamiento vitamínico intensivo basado en las recomendaciones publicadas por Yasawy et al.2: vitamina B12 im. 1.000μg diarios durante una semana seguidos de 1.000μg semanales; vitamina B1 iv. 500mg/día durante 3 días seguidos de 100mg/día; ácido fólico oral 5mg/día y sulfato de cobre 250mg/día. Se derivó a un centro especializado de rehabilitación, con mejoría parcial a los 12 meses (necesidad de muletas), y total a los 24 meses sin necesidad de soporte para la deambulación.
El segundo caso es una mujer de 50 años con IMC 39kg/m2 sometida a GV en nuestro centro. A los 4 meses alcanzó pérdida de 36,5kg de peso (37% del inicial) y dos semanas antes de acudir a urgencias había presentado vómitos de repetición junto con cuadro progresivo de hipoestesia en extremidades superiores e inferiores con dificultad para la marcha. La paciente refería adherencia a la suplementación vitamínica pautada según guías3 (multivitamínico diario, calcifediol 16.000 UI c/15 días, calcio/colecalciferol 1000mg/880UI/día, ácido fólico 5mg/día) y negaba enolismo. A la exploración física destacaba arreflexia, hipoestesia en extremidades superiores e inferiores, marcha lenta con aumento de base de sustentación y arrastre de pies. Se realizó electromiograma que mostraba polineuropatía axonal sensitivo-motora, y análisis de líquido cefalorraquídeo sin alteraciones. En la analítica destacaba leve anemia normocítica (Hb 116g/l), déficit de folatos (<4,54 nmol/l), vitamina B1 (24 nmol/l, normal>78), vitamina B6 (25 nmol/l, normal>51), biotina (<100 ng/l, normal>100), vitamina C (<0,10mg/dl, normal>0,4) y calcidiol (34 nmol/l), siendo el resto de vitaminas normales (incluyendo vitamina B12: 265pmol/l, normal>145). Se inició la misma pauta vitamínica que en caso previo2 junto con inmunoglobulinas intravenosas. A los 12 meses se recuperó de forma parcial y a los 24 meses total, sin precisar soporte para la deambulación.
La incidencia de complicaciones neurológicas tras CB varía en torno a 0,7-5% según las series4. La mayoría aparecen tras técnicas malabsortivas, pero también se han descrito en restrictivas. Suelen desarrollarse entre los 3-20 meses tras la cirugía y los principales factores de riesgo son vómitos prolongados, enolismo, falta de adherencia a la suplementación vitamínica y la magnitud de la pérdida de peso. Las más frecuentes son las asociadas a déficit de algunas vitaminas del grupo B (B1, B9, B12), pero también se han descrito con relación a vitamina E, cobre, piridoxina y niacina1. Las neuropatías periféricas no son comunes, y menos las similares a síndrome Guillain-Barré, con apenas algunos casos descritos en la literatura2,5–7 (tabla 1).
Casos de polineuropatía tras gastrectomía vertical descritos en la literatura
| Isaque et al.2014 | Landais et al.2014 | Yasawy et al.2017 | Sunbol et al.2018 | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Caso 1 | Caso 2 | Caso 3 | Caso 4 | Caso 5 | Caso 6 | Caso 7 | Caso 8 | |
| Edad (años) | 30 | 52 | NE | 21 | 25 | 20 | 36 | 22 |
| Género | Mujer | Mujer | Mujer | Mujer | Mujer | Mujer | Mujer | Mujer |
| IMC inicial (kg/m2) | 44 | No especificado | No especificado | 58 | 41 | 42 | No especificado | 43 |
| Técnica quirúrgica | Gastrectomía tubular | Gastrectomía tubular | Gastrectomía tubular | Gastrectomía tubular | Gastrectomía tubular | Gastrectomía tubular | Gastrectomía tubular | Gastrectomía tubular |
| Tiempo inicio sintomatología tras cirugía | 1,5 meses | 1 mes | 2 meses | 2 semanas | 3 meses | 4 meses | 1 año | 1 mes |
| Descenso ponderal | 25% | 25 kg | 38kg (25,3%) | 28 kg | No especificado | 30 kg | 40 kg | No especificado |
| Otros factores de riesgo | No especificado | Vómitos | VómitosNo suplementación | Vómitos | Vómitos | Síntomas gripales | Fiebre y diarreaVómitos no suplementación | |
| Hallazgos analíticos | Vit B12 normal | Déficit B1 y B6 | Déficit B1 y folatos | Vit B12 normalDéficit folatos | Vit B12 normalDéficit de calcio | Vit B12 normal | Vit B12 y vit D normales | Vit B12 Déficit vit D y B1 |
| Tratamiento recibido | Ig iv. | Tiamina iv. | Tiamina iv. | Tiamina, B12 iv.Folato y E oral | Tiamina, B12 iv.Folato, D, E y calcio oral | Ig iv. Tiamina, B6, B12 iv. | Ig iv. tiamina iv. | Ig iv Complejo vitB y vit D |
| Recuperación | Completa | Casi completa | Parcial | Casi completa | Casi completa | Casi completa | No | Parcial |
Ig: inmunoglobulinas; iv: intravenoso; Mg: magnesio; vit: vitamina.
Ante la presencia de clínica neurológica tras una GV es imprescindible descartar déficit de vitamina B12, B1, E, cobre y ácido fólico principalmente. Hasta un 18% de los pacientes sometidos a GV pueden presentar déficit de vitamina B128. Este déficit se ha asociado a afectación de cordón posterior de médula espinal y nervios periféricos, incluyendo más raramente la polineuropatía similar al síndrome de Guillain-Barré. Dado que se almacena en el hígado en grandes cantidades, la clínica suele iniciarse a los 2-3 años, aunque puede presentarse de forma precoz. Una de las limitaciones en su valoración es que sus niveles pueden no reflejar un estado carencial, siendo recomendable el uso de parámetros más sensibles como ácido metilmalónico, homocisteína o transcobalamina, que no siempre se solicitan de forma rutinaria3.
El déficit de tiamina (vitamina B1) se ha asociado a encefalopatía y neuropatía periférica, incluyendo la polineuropatía axonal aguda rápidamente progresiva6. Su carencia puede ocurrir rápidamente en 2-3 semanas en pacientes intervenidos de CB, sobre todo tras vómitos de repetición, rápida pérdida de peso y si existe enolismo.
Con la carencia de cobre se han descrito manifestaciones neurológicas similares a las asociadas a las deficiencia de vitaminas B9. Sin embargo, es muy rara tras técnicas restrictivas.
Pese a que el déficit de folatos es frecuente en pacientes antes y después de la CB, en pocas ocasiones da lugar a manifestaciones neurológicas. Esta se ha asociado a neuropatía periférica similar a síndrome de Guillain-Barré10. Cabe destacar que su carencia puede enmascarar un déficit de cobalaminas subyacente. En los dos casos clínicos descritos el déficit de ácido fólico fue la alteración común encontrada.
Ante la sospecha de una polineuropatía por déficits vitamínicos tras CB lo más importante es iniciar un tratamiento intensivo a altas dosis de manera precoz, sin disponer del estudio vitamínico completo porque puede tardar días. Se debe tener en cuenta que, aunque hasta un 85% de los casos son reversibles tras reemplazo vitamínico adecuado y precoz, a partir de los 3-6 meses no es infrecuente la persistencia residual de sintomatología.
Estos casos ilustran la necesidad de realizar una suplementación vitamínica continuada tras la CB y un seguimiento por un equipo multidisciplinar, con monitorización clínica y analítica periódica tal como recomiendan las guías clínicas.