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Vol. 54. Núm. S1.
Programa de Actividades Preventivas y de Promoción de la Salud-PAPPS 2022
(octubre 2022)
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Programa de Actividades Preventivas y de Promoción de la Salud-PAPPS 2022
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Recomendaciones preventivas cardiovasculares. Actualización PAPPS 2022
Cardiovascular preventive recommendations. PAPPS 2022 thematic updates. Working groups of the PAPPS
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Domingo Orozco-Beltrána,
Autor para correspondencia
dorozcobeltran@gmail.com

Autor para correspondencia.
, Carlos Brotons Cuixartb, Jose R. Banegas Banegasc, Vicente F. Gil Guillénd, Ana M. Cebrián Cuencae, Enrique Martín Rioboóf, Ariana Jordá Baldóg, Johanna Vicuñah, Jorge Navarro Pérezi
a Medicina Familiar y Comunitaria, Unidad de Investigación Centro de Salud Cabo Huertas, Departamento San Juan de Alicante. Departamento de Medicina Clínica, Universidad Miguel Hernández, San Juan de Alicante, España
b Medicina Familiar y Comunitaria. Instituto de Investigación Biomédica (IIB) Sant Pau. Equipo de Atención Primaria Sardenya, Barcelona, España
c Medicina Preventiva y Salud Pública, Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Madrid, Madrid, España
d Medicina Familiar y Comunitaria, Hospital Universitario de Elda. Departamento de Medicina Clínica. Universidad Miguel Hernández, San Juan de Alicante, España
e Medicina Familiar y Comunitaria, Centro de Salud Cartagena Casco Antiguo, Instituto Murciano de Investigación Biosanitaria (IMIB), 30120 Murcia, España
f Medicina Familiar y Comunitaria, Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria, Centro de Salud Poniente, Córdoba, IMIBIC Hospital Reina Sofía Córdoba. Colaborador del grupo PAPPS
g Medicina Familiar y Comunitaria, Centro de Salud San Miguel, Plasencia, Cáceres, España
h Medicina Preventiva y Salud Pública, Hospital de la Sant Creu i Sant Pau, Barcelona, España
i Medicina Familiar y Comunitaria, Hospital Clínico Universitario. Departamento de Medicina. Universidad de Valencia. Instituto de Investigación INCLIVA, Valencia, España
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Programa de Actividades Preventivas y de Promoción de la Salud-PAPPS 2022

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Resumen

Se presentan las recomendaciones del Programa de Actividades Preventivas y Promoción de la Salud (PAPPS) de la Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria (semFYC), para la prevención de las enfermedades cardiovasculares (CV). Se incluyen los siguientes apartados: revisión epidemiológica, donde se describe la morbimortalidad CV actual en España y su evolución y los principales factores de riesgo; riesgo CV y recomendaciones para el cálculo del riesgo CV; factores de riesgo mayores como hipertensión arterial, dislipidemia y diabetes mellitus, describiendo el método para su diagnóstico, los objetivos terapéuticos y las recomendaciones de medidas de estilo de vida y de tratamiento farmacológico; indicaciones de antiagregación y recomendaciones para el cribado de la fibrilación auricular y recomendaciones para el manejo del paciente crónico. Para las principales recomendaciones se incluyen tablas específicas que recogen la calidad de la evidencia y la fuerza de la recomendación.

Palabras clave:
Enfermedades cardiovasculares
Diabetes mellitus
Atención primaria
Medicina de familia
Chronic Care Model
Abstract

The recommendations of the semFYC's Program for Preventive Activities and Health Promotion (PAPPS) for the prevention of cardiovascular diseases (CVD) are presented. The following sections are included: epidemiological review, where the current morbidity and mortality of CVD in Spain and its evolution as well as the main risk factors are described; cardiovascular (CV) risk and recommendations for the calculation of CV risk; main risk factors such as arterial hypertension, dyslipidemia and diabetes mellitus, describing the method for their diagnosis, therapeutic objectives and recommendations for lifestyle measures and pharmacological treatment; indications for antiplatelet therapy, and recommendations for screening of atrial fibrillation, and recommendations for management of chronic conditions. The quality of testing and the strength of the recommendation are included in the main recommendations.

Keywords:
Cardiovascular diseases
Diabetes mellitus
Primary care
Family medicine
Chronic care model
Texto completo
Revisión epidemiológica y riesgo cardiovascularMortalidad cardiovascular

En 2020, 119.858 personas murieron en España por enfermedades cardiovasculares (ECV), que siguen siendo la primera causa de muerte (24,3%), seguida de los tumores (22,8%). Rompiendo con la tendencia de años previos, las enfermedades infecciosas (COVID-19 incluido) ocupan el tercer puesto (16,4%). En concreto, la COVID-19 ha supuesto la pérdida promedio de un año de vida en España en 2020. Sin embargo, dentro del conjunto de causas, la mortalidad por ECV se ha reducido, del 34,9% en el año 2000 (30,1% en hombres y 40,2% en mujeres) al 24,3% en 2020 (22,4% en hombres y 26,2% en mujeres)1.

En el año 2020, la enfermedad isquémica representaba el 6% y las enfermedades cerebrovasculares el 5,2% del total de la mortalidad1. La preponderancia de la enfermedad isquémica del corazón sobre la cerebrovascular se produce a expensas de los varones (9,1 vs. 5,5% en 2016 y 8,5 vs. 5,3% en 2018), dato que no ocurre en las mujeres (6,4 vs. 7,7% en 2016 y 6 vs. 7,1% en 2018)1.

El riesgo de morir (tasas ajustadas por edad) por las ECV está disminuyendo en España desde mediados de la década de 1970, sobre todo debido al descenso de la mortalidad por enfermedades cerebrovasculares y coronarias. Sin embargo, en el contexto de la pandemia por COVID-19, se ha observado que la mortalidad por ECV aumentó 2,9% respecto a 2019, siendo esta más elevada en mujeres que en hombres2. Además, destaca el incremento considerable de muertes por enfermedades hipertensivas entre el 2019 y el 2020, siendo en esa fecha el doble que en el 2006. La tasa estandarizada de mortalidad por ECV fue de 219,4/105 habitantes en el 2020, pero con una importante diferencia entre comunidades autónomas (Madrid 173,2/105 vs. Andalucía 282,3/105)2.

En el ámbito internacional, las tasas de mortalidad ajustadas por edad de España para el conjunto de las enfermedades del sistema circulatorio, la enfermedad isquémica del corazón y la enfermedad cerebrovascular son más bajas que en otros países occidentales3–5.

Morbilidad cardiovascular

En el año 2020, en España, la tasa de morbilidad hospitalaria de las enfermedades del sistema circulatorio fue de 1.285 por 105 hab. (1.285 en varones y 935 en mujeres), y causó 4,5 millones de estancias hospitalarias y 524.016 altas1. La tasa de morbilidad hospitalaria de la enfermedad isquémica del corazón fue de 249 por 105 hab. (366 en los varones y 138 en las mujeres). Respecto a la enfermedad cerebrovascular, la tasa de morbilidad fue de 237 por 105 hab. (260 en varones y 215 en mujeres)1. Por tanto, se observan tasas de morbilidad cardiovascular hospitalaria superiores en hombres que en mujeres. La tendencia de las tasas de morbilidad hospitalaria de las enfermedades del sistema circulatorio ha sido de un constante aumento desde 1977 hasta 2019, con un ligero descenso en el periodo 2003-2012, tras lo cual disminuyó 13,2 puntos en el 20201 probablemente debido a la pandemia por COVID-19

Mortalidad prematura y años potenciales de vida perdidos

El cáncer pasó a ser la primera causa de mortalidad prematura en ambos sexos en los países de ingreso alto como España, relegando a la segunda posición a las ECV, las cuales siguen en el primer puesto en los países europeos de ingreso medio4. Un aspecto que merece destacar es que las ECV siguen siendo la primera causa de mortalidad prematura (< 70 años) en hombres en toda Europa, mientras que en las mujeres es el cáncer4.

Del total de años potenciales de vida perdidos, las ECV supusieron en Europa el 35% en hombres y el 40% en mujeres, siendo mayor que el cáncer, que supuso 24% en hombres y 25% en mujeres4.

Factores de riesgo cardiovascular

Los factores de riesgo cardiovascular (RCV) mayores, causales de enfermedad y mortalidad, incluyen la hipertensión arterial (HTA), la dislipemia, la diabetes (DM), el tabaquismo y la obesidad2,4,5. Además, existen factores adicionales como el consumo de alcohol, el sedentarismo y una dieta no saludable, así como factores que potencialmente pueden modificar el cálculo del RCV (ver apartado «Tablas de riesgo cardiovascular»)5.

Hipertensión arterial

La presión arterial diastólica (PAD) se asocia a un aumento de ECV en menores de 50 años, a partir de cuya edad la presión arterial sistólica (PAS), y en especial valores ≥ 140 mmHg, pasa a ser el mejor indicador de complicaciones por ECV y discapacidad. Además, la presión arterial elevada (> 120/80 mmHg, incluyendo por tanto a la HTA) fue el factor de riesgo con una mayor asociación a la mortalidad prematura en Europa6-9.

Por otra parte, en todos los grupos de edad y en todos los grupos étnicos, la presión arterial elevada tiene una relación continua e independiente con la incidencia de ictus hemorrágico, ictus isquémico, infarto de miocardio, muerte súbita, enfermedad arterial periférica, enfermedad renal terminal, fibrilación auricular, deterioro cognitivo y demencia6–9.

Dislipemia

La relación causal entre los niveles de c-LDL y el RCV ha sido establecido a través de diferentes estudios genéticos, observacionales y experimentales5, en los que se observa que la reducción de los valores de c-LDL disminuye el RCV. Además, en personas con RCV muy alto y alto, este beneficio aparece con cualquier reducción en los niveles de c-LDL. Los lípidos no-HDL (apoB, lipoproteínas, colesterol no HDL) demostraron tener una relación tan fuerte como la del c-LDL con el RCV5. Sin embargo, no hay evidencia de que aumentar los niveles de c-HDL disminuya el RCV, pero sí que son un indicador útil para el cálculo del RCV, según la escala SCORE2 (ver apartado «Tablas de riesgo cardiovascular»).

Diabetes mellitus tipo 2

Tanto la DM tipo 1 como la DM tipo 2 son factores de riesgo independientes de ECV aterosclerótica, duplicando el riesgo. Las mujeres con diabetes tienen un riesgo mayor al de los hombres. Además, son pacientes que suelen tener asociado más de un factor de RCV, como por ejemplo la hipertensión o dislipidemia5.

Tabaquismo

El tabaquismo es responsable del 50% de las muertes evitables en fumadores, siendo la mitad de ellas por enfermedad aterosclerótica. Además, causa en promedio la pérdida de 10 años de vida en las personas que han fumado durante toda su vida. El RCV en personas fumadoras de menos de 50 años de edad es cinco veces superior al de no fumadores, y afecta más a las mujeres que a los hombres5,10.

En el mundo, tras la presión arterial elevada, el tabaquismo es el principal factor de riesgo en cuanto a los años de vida ajustados por discapacidad (DALY o AVAD), que son años perdidos debido a muertes prematuras o vividas con discapacidad. Cabe destacar que los fumadores pasivos también tienen un RCV superior al de los no fumadores, y que los fumadores de cigarrillos electrónicos también tienen un RCV aumentado5,10.

Obesidad

A nivel mundial, el índice de masa corporal (IMC en kg/m2) se incremento; considerablemente en los niños, adolescentes y adultos en las últimas décadas, teniendo una prevalencia superior a la del bajo peso a nivel global. En cuanto al riesgo cardiovascular, el metaanálisis del Global BMI Mortality Collaboration evidencia que el hazard ratio de mortalidad fue de 1,39 (intervalo de confianza (IC) del 95%: 1,34–1,43) para el aumento de cada 5 kg/m2 en personas con sobrepeso u obesidad. Existe una asociación continua entre el IMC y la mortalidad. Tanto el IMC como la circunferencia de la cintura son medidas similares, asociadas fuertemente y de forma continua con la ECV ateroesclerótica y la diabetes mellitus tipo 25. La obesidad debe ser considerada una enfermedad crónica que requiere un abordaje individualizado, integral y sostenido en el tiempo.

Alcohol

La asociación del consumo de alcohol con las ECV es incierta, pero en los estudios que lo abordan, se encontró una asociación positiva con la mortalidad por todas las causas, con un umbral de menor riesgo de 100 g/semana (5,2 L/año de alcohol puro), concretamente para los accidentes cerebrovasculares y la insuficiencia cardíaca. Se ha estimado que la esperanza de vida de un bebedor de 40 años podría incrementarse hasta en dos años mediante reducciones en el consumo de alcohol por debajo de 100 g/semana4.

La Unión Europea es la región del mundo con mayor consumo excesivo de alcohol y tiene la proporción más alta de enfermedades totales y muertes prematuras atribuibles al alcohol. En el año 2020, España ocupó el cuarto puesto en hombres (20,1 L/año) y el noveno en mujeres (5,8 L/año) en cuanto a consumo de alcohol en Europa4.

Sexo y género

Teniendo en cuenta la definición de la Organización Mundial de la Salud (OMS) del sexo como «las diferentes características biológicas y fisiológicas de las mujeres, los hombres y las personas intersexuales, como los cromosomas, las hormonas y los órganos reproductivos»11, es importante denotar que los modelos etiológicos de la medicina cardiovascular se han basado en investigaciones científicas que utilizan muestras predominantemente masculinas, por lo que es necesario entender por qué la fisiología específica del sexo podría conducir a un desarrollo, inicio, curso de los síntomas y resultados diferenciales y cómo se puede modificar tal riesgo12.

Las ECV son la principal causa de mortalidad en el sexo femenino en los países desarrollados, principalmente la enfermedad coronaria y el ictus13. Sin embargo, la tasa de mortalidad es sistemáticamente inferior a la de los hombres en todos los grupos de edad. El RCV de por vida (lifetime-risk) es similar entre ambos sexos, pero en términos absolutos, se observó en EE. UU. un mayor número de eventos cardiovasculares en las mujeres, los cuales suelen ocurrir cinco a 10 años más tardíamente que en los hombres13.

Existen factores de riesgo inherentes al sexo femenino que aumentan el RCV: menarquia temprana, historia de histerectomía, edad joven de primer embarazo, menopausia prematura, síndrome del ovario poliquístico, enfermedades autoinmunes, trastornos hipertensivos del embarazo, diabetes gestacional, parto pretérmino, pérdida embarazo5,13,14. Las condiciones mencionadas del embarazo se asocian a un incremento de desarrollo de riesgos y eventos cardiovasculares en el futuro5. Por ejemplo, la preeclampsia se asocia a un riesgo 1,5 a 2,7 veces mayor de tener ECV5. Sin embargo, estas condiciones son consideradas como potencialmente modificadoras de riesgo, ya que no modifican el cálculo de RCV y no reclasifican a los pacientes.

Por otra parte, se suele tener menos en cuenta al género como un riesgo potencialmente modificable en la prevención de ECV, posiblemente por la tendencia a considerar indistintamente al sexo y género, contribuyendo a la noción de que ambos son constantes o fijos. Sin embargo, la OMS define al género como «las características de mujeres, hombres, niñas y niños que se construyen socialmente. Esto incluye normas, comportamientos y roles asociados con ser mujer, hombre, niña o niño, así como las relaciones entre ellos»11. Por tanto, el género interactúa con otros determinantes sociales (por ejemplo, etnicidad, posición socioeconómica) que moldean la salud cardiovascular desde etapas iniciales de la vida cuando los comportamientos de salud se están instaurando (tabla 1)12. Sin embargo, estas relaciones son complejas y pueden diferir según países y culturas, dependiendo de la medida en que interactúan con otros factores demográficos. En los países con los niveles más altos de igualdad de género se han informado algunas de las mayores reducciones en las tasas de mortalidad por cardiopatía coronaria a 40 años12.

Tabla 1.

Efecto del género en la enfermedad cardiovascular

Conciencia del riesgo  Menor conciencia y conocimiento del riesgo en las mujeres. 
Actividad física  Tendencia a que los niños desarrollen fuerza física y que las niñas desarrollen habilidades emocionales y verbales. El sedentarismo es mayor en las mujeres desde los seis años de edad. 
Sociabilización  El aislamiento social es un factor de riesgo cardiovascular potente, influyendo en el consumo de drogas ilícitas que aumentan el riesgo cardiovascular. Los roles y rasgos de género (masculinidad en particular) explican parte de las diferencias de género en el estrés y el afrontamiento. Los datos del Framingham Offspring Study muestran que las medidas de ira y hostilidad predicen el desarrollo de la fibrilación auricular en los hombres. 
Tabaquismo  Las tasas de tabaquismo son similares entre hombres y mujeres en los países de altos ingresos. Las mujeres que empiezan a fumar a partir de los 16 años son más propicias a desarrollar hipertensión y enfermedad cardíaca. Gran parte del hábito tabáquico en las mujeres (46%) y en los hombres (30%) está relacionado al control del peso para el mantenimiento de la imagen corporal. 
Eventos traumáticos  Los eventos adversos en la infancia son predictores sólidos de problemas cardiovasculares en la vejez, incluida la aparición y recurrencia de enfermedad cardiovascular, aunque del 50 al 80% de esta relación está mediada por factores de riesgo cardiovascular tradicionales. De manera similar, la victimización por violencia de pareja íntima en la edad adulta se ha asociado con comportamientos y resultados de riesgo cardiovascular nocivos, siendo las mujeres las más suceptibles a este fenómeno. 
Estrés laboral, doméstico y financiero  El acoso diario y la discriminación son estresores crónicos que comprometen la salud cardiovascular. Esto afecta aun más a las mujeres no caucásicas, a las minorías religiosas y a las personas de orientación no heterosexual. A menudo se socializa a los niños desde una edad temprana para que crean que son financieramente responsables de una familia, mientras que es más probable que las niñas sean socializadas para que sean emocionalmente responsables. En hogares con mayor equidad de género, social o financiera, se observó una mejoría del estado global de salud. 

Fuente: Referencias 12 y 13.

En el ámbito sanitario, se han observado diferencias en cuanto a la atención entre hombres y mujeres, explicado parcialmente por la existencia de un sesgo inconsciente y por la idea errónea de que la ECV es un «problema masculino». Dentro de esta atención diferencial, existe una disminución del cribado de las ECV en las mujeres y un manejo inadecuado de la propia ECV. Por ejemplo, el infarto de miocardio puede ser erróneamente diagnosticado en las mujeres por su presentación atípica y su asociación a factores emocionales. De la misma manera, independientemente del sexo del cardiólogo tratante y tras ajustar por factores de confusión, la supervivencia fue peor para las mujeres que para los hombres13. Además, en un estudio realizado en EE. UU. (Florida), observaron que entre los pacientes tratados por hombres, las mujeres sobreviven al tratamiento con menos frecuencia que los hombres15.

La evidencia existente sobre el efecto modificador del riesgo del sexo, de condiciones clínicas específicas del sexo y de estrategias de manejo clínico, está incluida en las guías europeas de prevención cardiovascular del 2021. Esta última recalca también la importancia de la influencia del género en la experiencia de un individuo en cuanto a acceso a la atención médica y su impacto en la salud5.

Riesgo cardiovascularTablas de riesgo cardiovascular

En las nuevas guías europeas de prevención cardiovascular 20215 se recomienda el cálculo del RCV de manera sistemática a todas las personas adultas con algún factor de RCV, pudiéndose considerar también en los hombres > 40 años y las mujeres > 50 años y que se pueda repetir cada cinco años.

Las guías presentan por primera vez un nuevo modelo para calcular el riesgo –Systematic Coronary Risk Evaluation-2 (SCORE2)16 y Systematic Coronary Risk Evaluation-2 Old person (SCORE2-OP)17– que ha sido calibrado para cuatro regiones de Europa (bajo, moderado, alto y muy alto), según las tasas de mortalidad vascular, perteneciendo España a los países de bajo RCV. Esta herramienta permite el cálculo del riesgo de morbimortalidad vascular en los próximos 10 años (infarto de miocardio, ictus y mortalidad vascular) en hombres y mujeres entre 40 y 89 años. Se pueden usar las tablas coloreadas que aparecen en las guías (utilizan PAS, edad, sexo, tabaco y colesterol no HDL), la app de la European Society of Cardiology (ESC) o la herramienta disponible en la web (https://u-prevent.com), que permite la entrada del colesterol total y c-HDL. Mediante estas aplicaciones es posible calcular también el RCV de por vida (LIFE-CV model) y los beneficios del tratamiento en términos de años de vida ganados sin enfermedad vascular. Además, hay herramientas específicas para cálculo del riesgo en personas con diabetes (ADVANCE risk score o DIAL model) y con enfermedad vascular establecida (SMART RISK score o SMART REACH model).

Estas herramientas estiman el riesgo en pacientes que no están en tratamiento antihipertensivo o hipolipemiante o también en aquellos en tratamiento estable por varios años. La derivación del SCORE2 se hizo a partir de 45 cohortes de 11 países europeos, de EE. UU. y Canadá (casi 700,00 individuos) entre 1990 y 2009. De España participaron cohortes de estudio DRECE18 y estudio Zaragoza19. Para la validación externa se utilizaron 25 cohortes de 15 países europeos (más de 1,1 millones de individuos). De España se utilizaron cohortes del estudio MONICA Cataluña II20,21 y del estudio EPIC-CVD22.

También se hizo la recalibración para cuatro regiones de Europa utilizando datos de mortalidad cardiovascular de la OMS, aplicando unos factores multiplicativos extraídos de datos de cohortes y registros, calculando la incidencia de eventos fatales y no fatales. Un riesgo de un 6% en un país de bajo riesgo equivale a un riesgo de un 14% en un país de muy alto riesgo.

Categorías de riesgo vascular según SCORE2/SCORE2-OP en personas aparentemente sanas

Otra de las novedades sustanciales de la nueva guía es el establecimiento de diferentes umbrales de riesgo dependiendo de la edad, como se muestra en la tabla 2, a diferencia de las versiones anteriores, que establecían un único umbral de riesgo, al objeto de evitar el infratratamiento en jóvenes y el sobretratamiento en mayores, ya que el beneficio a largo plazo del tratamiento de los factores de RCV es mayor en pacientes jóvenes. En la tabla 3 se presentan la definición de las categorías de riesgo.

Tabla 2.

Categorías de riesgo vascular según grupos de edad*

  < 50 años  50-69 años  ≥ 70 años 
Bajo a moderado riesgo vascular  < 2,5%  < 5%  < 7,5% 
Alto riesgo vascular  2,5 a < 7,5%  5 a < 10%  7,5 a < 15% 
Muy alto riesgo vascular  ≥ 7,5%  ≥ 10%  ≥ 15% 
*

Riesgo en los próximos 10 años.

Tabla 3.

Definición de las categorías de riesgo

Riesgo muy alto  • Enfermedad cardiovascular documentada, ya sea clínicamente o a través de imágenes, incluyendo infarto de miocardio, síndrome coronario agudo, revascularización coronaria o de otras arterias, ictus y accidente vascular transitorio y enfermedad vascular periférica, aneurisma de aorta, así como la presencia de placas en la arteriografía coronaria o en la ecografía carotídea. No incluiría aumento del grosor de la íntima media carotídea• Pacientes con DM con enfermedad cardiovascular o con lesión severa de órgano diana, la presencia de FGe < 45 mL/min/1,73 m2 o FGe 45-59 mL/min/1,73 m2 y CAC 30-300 mg/g o CAC > 300 mg/g; de igual manera, la presencia de complicaciones microvasculares en tres sitios diferentes (MA, retinopatía, neuropatía), confiriendo una situación de muy alto RV (afectación órgano diana grave)• Enfermedad Renal Crónica (ERC) grave (filtrado glomerular [FG] < 30 mL/min/1,73 m2) o 30-44 mL/min/1,73m2 y CAC >30• Puntuación SCORE2 ≥ 7.5% (< 50 años), ≥ 10% (50-69 años), ≥ 15% (≥ 70 años) 
Riesgo alto  • Enfermedad renal crónica (ERC) moderada (filtrado glomerular [FG] 30-44 mL/min/1,73m2 y CAC > 30 o FG 45-59 mL/min/1,73 m2) o 30-44 mL/min/1,73m2 y CAC 30-300 o FG > 60 mL/min/1,73 m2) y CAC > 300.• Valores muy elevados de colesterol (> 8 mmol/l [310 mg/dL]), o de PA > 180/110 mmHg• Pacientes diabéticos sin enfermedad cardiovascular ni afectación de órganos diana que no cumplan criterios de riesgo moderado.• Pacientes con hipercolesterolemia familiar• Puntuación SCORE2 2.5 - <7.5% (<50 años), 5 - < 10% (50-69 años), 7,5 - < 15% (70 años) 
Riesgo de bajo a moderado  • Pacientes diabéticos bien controlados de menos de 10 años de evolución, sin afectación de órganos diana ni la presencia de otros factores de riesgo.• Puntuación SCORE2 < 2.5% (< 50 años), < 5% (50-69 años), < 7,5% (70 años) 

Se recomienda tratar a toda persona de muy alto riesgo y debería considerarse el tratamiento para las de alto riesgo, en función de los modificadores de riesgo, el riesgo de por vida, los beneficios del tratamiento y las preferencias personales.

En las figuras 1, 2 y 3 se exponen los algoritmos de cálculo del RCV y tratamiento de los factores de RCV para personas aparentemente sanas, pacientes con diabetes y pacientes con enfermedad vascular aterosclerótica. Los pacientes con enfermedad renal crónica se considerarán de riesgo alto o muy alto, según la tasa del filtrado glomerular y el cociente albúmina/creatinina. Los pacientes con hipercolesterolemia familiar se consideran de alto riesgo.

Figura 1.

Cálculo del RCV y tratamiento de los factores de RCV para personas aparentemente sanas, pacientes con diabetes y pacientes con enfermedad vascular aterosclerótica.

(1,01MB).
Figura 2.

Cálculo del RCV y tratamiento de los factores de RCV pacientes con diabetes.

(0,79MB).
Figura 3.

Cálculo del RCV y tratamiento de los factores de RCV para pacientes con enfermedad vascular aterosclerótica.

(0,52MB).

Se resalta la importancia de la comunicación con el paciente, recomendándose tener una discusión informada sobre el riesgo y los beneficios terapéuticos, adaptados a las necesidades del individuo. Concretamente, se comenta la necesidad de utilizar el RCV de por vida, sobre todo en los más jóvenes, o los beneficios de por vida tras la intervención o la edad vascular.

Factores modificadores del riesgo

Los factores que potencialmente pueden modificar el cálculo del RCV deben cumplir criterios específicos para ser considerados como tales: mejoran la discriminación o reclasifican, tienen impacto sobre la salud pública, su medición es factible en la práctica diaria, se conoce cómo aumenta y disminuye el riesgo según la presencia o ausencia del factor de riesgo y no existe sesgo de publicación en la literatura5 (tabla 4).

Tabla 4.

Modificadores del riesgo

  Explicación 
Estrés psicológico  Tiene efectos biológicos directos, pero también dependen del nivel socioeconómico y de factores de riesgo conductuales. El riesgo cardiovascular aumenta con el estrés, desde la aparición de síntomas de estrés hasta eventos trágicos de la vida (RR 1.2 a 2.0). Existe un posible efecto favorable del cribado y tratamiento de la depresión en la reducción de eventos cardiovasculares mayores. 
Etnia  En Europa y España hay grupos étnicos distintos resultantes de procesos migratorios. Los riesgos cardiovasculares pueden variar de una etnia a otra, por lo que las calculadoras de riesgo cardiovascular deberían ser corregidas por este factor. Cada país tendría que individualizar su propio risk-score de acuerdo con su población. Por ahora, esto solo se hizo en Reino Unido, en donde se corrigen los riesgos relativos al alza en asiáticos (excepto China), y a la baja en afrodescendientes y chinos. 
Fragilidad  Es un estado independiente de la edad y morbilidad que hace que una persona sea vulnerable al efecto de estresores. La capacidad de las medidas de fragilidad en mejorar la predicción del riesgo no se ha evaluado formalmente, por lo que no se recomienda su integración en la evaluación formal del riesgo de enfermedad CV. Se recomienda tener en cuenta este factor para el ajuste terapéutico individual. 
Historia familiar  Es una información simple y fácil de recoger. Los antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular prematura solo mejoran marginalmente la predicción del riesgo de enfermedad CV más allá de los factores de riesgo convencionales. 
Genética  Existe una falta de consenso sobre la utilidad de la genética y sobre la elección del marcador. La precisión de la predicción incremental es relativamente modesta y necesita una mayor evaluación tanto en hombres como en mujeres. 
Determinantes socioeconómicos  El bajo nivel socioeconómico y el estrés laboral se asocian de forma independiente con el desarrollo y pronóstico de enfermedad cardiovascular ateroesclerótica en ambos sexos. 
Exposiciones ambientales  Medir la exposición acumulada a la contaminación del aire y del suelo, así como a niveles de ruido por encima del umbral, constituye un reto, pero puede mejorar la valoración individual del paciente. Se recomienda evitar la exposición prolongada a lugares de alta contaminación. 
Composición corporal  Las asociaciones entre el IMC, la circunferencia abdominal y el índice cintura-cadera con las enfermedades cardiovasculares se mantienen tras ajustar por los factores de riesgo convencionales, aunque no hay evidencia que mejoren la reclasificación; sin embargo, son medidas simples y fáciles de recoger. 
Técnicas de imagen  Existen diferentes pruebas de imagen que se pueden usar para valorar el riesgo cardiovascular, pero la coronariografía para evidenciar el calcio coronario es el que mejor puede reclasificar a pacientes, aunque tienen que ser interpretados cuidadosamente, y no es una prueba fácilmente factible de realizar en la práctica clínica. 
Hay otros aspectos importantes en la evaluación del riesgo

Primero, el cálculo del riesgo en los pacientes que ya hayan padecido una ECV, y poder priorizar nuestra intervención en este grupo de pacientes ante la presencia de nuevos tratamientos, como los inhibidores de la proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9 (PCSK9) y el inclisirán, y porque los predictores de riesgo pueden ser muy diferentes a los de prevención primaria. Las nuevas guías europeas recomiendan el cálculo a través del SMART Risk Score o SMART Reach Model o el EUROASPIRE Risk Model.

Segundo, las guías europeas recomiendan el modelo de cálculo de RCV de por vida (LIFE-CVD), útil sobre todo en pacientes menores de 45 años, permitiendo calcular el riesgo hasta los 90 años, y también ver los efectos del tratamiento en la esperanza de vida. En España se ha desarrollado un modelo a partir de población laboral española (IBERLIFERISK), que permite calcular el riesgo de por vida hasta los 75 años, en individuos de entre 18 y 65 años23.

Tercero, el reto de la comunicación del riesgo y la toma de decisiones compartidas en la práctica clínica. Además de la edad vascular y el riesgo relativo, se han publicado nuevos abordajes para calcular el beneficio a largo plazo y los años de vida ganados con fármacos para el control de la dislipemia y la HTA, antiagregantes y abandono del consumo de tabaco, que de una manera muy ilustrativa se puede observar con las nuevas calculadoras tanto en prevención primaria como secundaria. Y cuarto, la utilización de los datos basales de los estudios de cohortes que se han utilizado para desarrollar los diferentes modelos es muy simplista, ya que la realidad es que todos los posibles predictores no son estáticos, y van cambiando a lo largo del tiempo de seguimiento. Una línea de investigación abierta y con mucho futuro es lo que se denomina Machine Learning24, que permite analizar la relación entre predictores y eventos de forma más ajustada con modelos más complejos que los basados en una simple relación lineal entre el valor basal y el evento 10 años después.

En la tabla 5 se recoge la calidad de la evidencia y la fuerza de la recomendación sobre el cálculo del riesgo cardiovascular.

Tabla 5.

Recomendaciones para el cálculo del riesgo cardiovascular

Recomendación  Calidad de la evidencia  Fuerza de la recomendación 
Se recomienda el cálculo del riesgo cardiovascular a todos los adultos de 40 años o mayores que no tengan una enfermedad cardiovascular o que, por sus características, no sean de alto riesgo, mediante SCORE2 (pacientes entre 40 y 69 años) SCORE2-OP (70 y 90 años).  Moderada  Fuerte a favor 
Las tablas de riesgo constituyen una información complementaria y útil para ayudar a estratificar el riesgo y a tomar decisiones en el tratamiento de la dislipemia y de la HTA.  Moderada  Fuerte a favor 
Hipertensión arterial

En este apartado, se actualizan las recomendaciones del PAPPS sobre hipertensión arterial (HTA) de 2020, siguiendo fundamentalmente las últimas guías europeas de HTA y otras revisiones y guías internacionales publicadas desde entonces, considerando especialmente las principales novedades surgidas desde 2020 hasta mayo de 2022. Las consideraciones respecto a la calidad de la evidencia y la fuerza de la recomendación se presentan resumidas en la tabla 6.

Tabla 6.

Recomendaciones en hipertensión arterial

  Calidad de la evidencia  Fuerza de la recomendación 
Cribado y diagnóstico
La prueba inicial de cribado de hipertensión arterial (HTA) es la toma de la presión arterial (PA) en la consulta  Fuerte  Fuerte a favor 
Periodicidad anual en mayores de 40 años o si hay factores de riesgo para el desarrollo de la HTA (sobrepeso-obesidad, cifras de PA normal-alta, o raza negra)  Débil  Fuerte a favor 
Periodicidad del cribado cada 3-5 años en todas las demás situaciones  Débil  Fuerte a favor 
Debe confirmarse el diagnóstico de HTA mediante MAPA  Fuerte  Fuerte a favor 
Debe confirmarse el diagnóstico de HTA mediante AMPA  Moderada  Fuerte a favor 
Estilos de vida
La pérdida mantenida del exceso de peso, la reducción del consumo de sal en la dieta (< 5 g/d), el ejercicio físico regular, la dieta mediterránea y la reducción del consumo de alcohol (si se bebe), reducen la PA. Debe añadirse «no fumar» para incrementar la reducción del riesgo cardiovascular.  Fuerte  Fuerte a favor 
Tratamiento farmacológico
Los diuréticos, antagonistas del calcio, IECA, ARA II y betabloqueantes son los fármacos de elección para iniciar el tratamiento farmacológico  Fuerte  Fuerte a favor 
La asociación de dos o más fármacos de los grupos anteriores, cuando es necesaria y está monitorizada, disminuye la PA de forma más acentuada y quizás la morbimortalidad cardiovascular  Moderada  Fuerte a favor 
La asociación IECA con ARAII (o con inhibidores de renina), y la de bloqueadores beta con antagonistas del calcio no dihidropiridínicos está contraindicada.  Fuerte  Fuerte en contra 
Los IECA y ARAII son fármacos de elección en el diabético con o sin nefropatía.  Fuerte  Fuerte a favor 
Iniciar inmediatamente el tratamiento farmacológico cuando la PA es ≥ 160/100 mmHg, o en HTA grado 1 (140-159/90-99 mmHg) si el riesgo cardiovascular es alto.En HTA grado 1 con riesgo moderado/bajo, iniciar tratamiento tras unos meses con medidas de estilos de vida  Moderada  Fuerte a favor 
El objetivo terapéutico de control en todos los pacientes es < 140/90 mmHg.Tender a alcanzar un rango de PAS de 120-129 mmHg si < 65 años (salvo 130-139 en enfermedad renal crónica), y de 130-139 mmHg si > 65 años.  Moderada  Fuerte a favor 

HTA: hipertensión arterial; MAPA: monitorización ambulatoria de la presión arterial; AMPA: automedida de la presión arterial; IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina; ARAII: antagonistas de los receptores de la angiotensina II.

Aspectos epidemiológicos

La HTA, definida como unas cifras de presión arterial (PA) sistólica/diastólica (PAS/PAD) obtenidas de forma protocolizada en la consulta clínica ≥ 140/90 mmHg, o estar tratado con medicamentos antihipertensivos, es un problema de salud pública importante por su alta prevalencia en muchos países, especialmente en las personas mayores; además, la HTA está todavía insuficientemente controlada en la mayoría de las poblaciones y ámbitos clínicos25.

Según el estudio di@bet.es, la prevalencia de la HTA en la población general adulta de España es del 43% (50% en hombre y 37% en mujeres)26. En el más reciente y novedoso estudio IBERICAN de SEMERGEN-AP en población atendida en atención primaria entre 2014 a 2018, el 48% de los adultos tenían HTA, con un nivel adecuado de control de las cifras de PA en un 58% de los hipertensos en el análisis de los 3.000 primeros sujetos27,28, y todavía un 50% de los hipertensos tratados estaban en régimen de monoterapia. Con datos poblacionales en España (estudio ENRICA), la prevalencia de HTA en mayores de 65 años fue 67% en 2010 y de 62% en 2017; el grado de tratamiento farmacológico en los hipertensos fue 68 y 80%, respectivamente; y el de control en tratados (< 140/90 mmHg) fue 40 y 60%, respectivamente29.

Entre las causas de la falta de control de la PA en hipertensos en España destacan: a) el fenómeno de bata blanca (un 20-50% de los casos de aparente falta de control); b) el escaso uso de monitorización ambulatoria de la PA (MAPA –uso, ≈ 20%) y en menor medida de automedición de la PA en el hogar (AMPA –uso, ≈ 60%) para confirmar el diagnóstico de HTA; c) la insuficiente adherencia terapéutica (farmacológica y no farmacológica); d) el uso insuficiente de terapia farmacológica combinada (≈ 50% actualmente); y, por último, la escasa estimación del riesgo cardiovascular29.

Definición, cribado, pruebas diagnósticas y clasificación de los niveles de presión arterial

En consonancia con las últimas guías europeas de HTA de 201830, algunas norteamericanas (salvo las cardiológicas)31,32 y otras internacionales33–36 y nacionales37,38, en España, la HTA se sigue definiendo como unas cifras de PA repetidamente elevadas en la consulta clínica, es decir, PAS ≥ 140 y/o PAD ≥ 90 mmHg.

Estos valores se basan en evidencias de ensayos clínicos aleatorizados, que muestran disminución de la morbimortalidad cardiovascular con la reducción de las cifras de PA en sujetos hipertensos. A las razones científicas en la mayoría de las guías de práctica clínica, se suman razones logísticas para no rebajar las cifras diagnósticas umbrales de HTA (reducción que, además, solo sería aplicable a poblaciones de alto riesgo). Un análisis de simulación sugiere que si en España se implementara las guías norteamericanas de 2017 (en las que se definió HTA con cifras ≥ 130/80 mmHg), en vez de las europeas de 2018, el número de nuevos hipertensos aumentaría unos cinco millones con 1,4 millones más de nuevos candidatos a tratamiento farmacológico, una situación difícilmente asumible para el sistema sanitario39.

La PA tomada de forma estandarizada en la consulta es el método más razonable de cribado (detección) de HTA30,40. Entre las escasas propuestas y evidencias sobre los periodos o los grupos de pacientes en los que se deba realizar el cribado de HTA, la United States Preventive Services Task Force (USPSTF)40,41 propone que el cribado de HTA se realice en adultos ≥ 40 años o que tengan riesgo alto de desarrollar HTA (sobrepeso u obesidad, PA normal-alta, o ser afroamericano), mediante una evaluación anual, y cada tres o cinco años para el resto de las personas. Según la guía europea, la decisión de cribar cada tres o cinco años depende de que las cifras iniciales se encuentren en el rango normal u óptimo, respectivamente6.

Las mediciones fuera de la consulta mediante MAPA o mediante AMPA tienen un poder pronóstico predictivo de ECV y cerebrovascular superior al de las mediciones en consulta30,32,42,43 y evitan el sobrediagnóstico relacionado con el frecuente fenómeno de bata blanca y el consiguiente probable sobretratamiento44. Por ello son útiles para la confirmación diagnóstica de HTA ante cifras elevadas de PA en la consulta. Además, permiten el diagnóstico de hipertensión enmascarada (hipertensión en la vida diaria, y no en la consulta), así como evaluar mejor la hipertensión resistente, o las presiones persistentemente bajas (pero no inocuas), fenotipos que no son infrecuentes y son detectables30,33,45–47.

La MAPA tiene, como ventaja adicional, la obtención de cifras nocturnas de la PA y del estado dipping (grado de caída nocturna de la PA respecto al día), y es la estrategia diagnóstica y de indicación terapéutica más costo-efectiva para la mayoría de los adultos en el ámbito de atención primaria48. Sin embargo, en atención primaria la AMPA está más disponible y es un sustituto aceptable de la MAPA49–51. En especial, para monitorizar la terapia antihipertensiva, la adherencia terapéutica y la optimización del control52; su uso de telemonitorización en situaciones en que el contacto personal es difícil (por ejemplo, pandemias o desastres naturales) es desconocido53, pero prometedor. Si la MAPA o la AMPA no estuvieran disponibles, las determinaciones protocolizadas y repetidas de la PA en la consulta pueden utilizarse para diagnosticar la HTA30.

Una opción adicional a la AMPA, si no se dispusiera de aparatos de medida por parte de los pacientes, sería la toma de PA en consulta (o habitación anexa tranquila) sin presencia de personal sanitario (en inglés, unattended automated office BP measurement)54, en cuyo caso las cifras diagnósticas serían similares a las de la AMPA. Esta forma de toma de PA también es recomendada en las guías europeas, aunque se advierte de su menor evidencia para predecir complicaciones30. Además, este tipo de medición no es considerada factible por muchos médicos de familia en España50.

Finalmente, para el diagnóstico de la HTA se consideran distintos umbrales dependiendo del método de medida de la PA, tomada siempre de forma estandarizada: 140/90 mmHg para la PA en consulta; 135/85 mmHg para los valores domiciliarios de la AMPA y los valores diurnos de la MAPA; 130/80 mmHg con medias promediadas en las 24 h del día en la MAPA; 120/70 mmHg para los valores nocturnos de la MAPA30.

En función de las cifras de PAS y PAD, la PA se clasifica en: óptima (PAS < 120 mmHg y PAD < 80 mmHg), normal (PAS 120-129 y/o PAD 80-84 mmHg), normal-alta (PAS 130-139 y/o PAD 85-89 mmHg), HTA Grado 1 (PAS 140-159 y/o PAD 90-99 mmHg), HTA Grado 2 (PAS 160-179 y/o PAD 100-109 mmHg), HTA Grado 3 (PAS ≥ 180 y/o PAD ≥ 110 mmHg) e hipertensión sistólica aislada (PAS ≥ 140 mmHg y PAD < 90 mmHg)30.

Medidas no farmacológicas. Estilos de vida

Las medidas de estilos de vida saludables son útiles y eficaces para reducir la PA en adultos con PA normal-alta, y también para complementar el tratamiento farmacológico de cualquier paciente hipertenso, e incluso para retrasarlo en HTA grado 1 de bajo riesgo30,34,55. El control del peso corporal en personas con exceso de peso reduce la PA y otros factores de riesgo cardiovascular como los lípidos34,56, sobre todo si se mantiene en el tiempo34. La práctica de ejercicio aeróbico regular (por ejemplo, al menos 30 min de ejercicio dinámico moderado, cinco a siete días a la semana) también reduce apreciablemente la PA30,34,55.

En la mayoría de los países occidentales, la ingesta de sal es alta (9-10 g/día), mientras que la ingesta máxima recomendada es de 5 g/día. La ingesta óptima puede ser tan baja como 3 g/día, pero tras revisión de la evidencia cuestionando niveles tan bajos de ingesta, además de su poca factibilidad, y la relación dosis-respuesta entre reducción de sodio y de PA, se aconseja no superar los 5 g/día (equivalente a unos 2 g de sodio/día)34,57,58. La reducción de la ingesta de sodio reduce la PA en un promedio de 6/2 mmHg en la PAS/PAD. La reducción de sal se puede lograr mediante opciones dietéticas (menos alimentos procesados) y la reformulación de alimentos reduciendo su contenido en sal34,57. La ingesta de potasio (por ejemplo, en frutas y vegetales) tiene efectos favorables sobre la PA y el riesgo de ictus34,59. La reducción del consumo de alcohol (< 14 unidades por semana en varones y < 8 unidades en mujeres) reducen las cifras de PA34,55, pero realmente, cualquier cantidad de alcohol incrementa uniformemente la PA y el índice de masa corporal34,60. Para reducir la PA, incluyendo la PA ambulatoria en la vida diaria, se recomienda también una dieta saludable equilibrada (dieta mediterránea, la Diet to Stop Hypertension [DASH] o dietas similares), con consumo elevado de frutas, verduras, legumbres, pescado, nueces y ácidos grasos insaturados (aceite de oliva), bajo consumo de carne roja y grasa saturada y consumo de lácteos bajos en grasa61–63.

Por último, aunque el abandono del tabaco no tiene efectos objetivos sobre el descenso de la PA, se recomienda firmemente su cesación al paciente hipertenso fumador para reducir su riesgo cardiovascular30,34,64.

Tratamiento farmacológico. Reducción del riesgo de enfermedad vascular y de mortalidad

El tratamiento farmacológico de la HTA disminuye la morbimortalidad vascular (enfermedad cerebrovascular, cardiopatía isquémica, mortalidad cardiovascular y mortalidad total), si bien la evidencia procede principalmente de ensayos clínicos que incluían predominantemente pacientes mayores o con alto riesgo cardiovascular30,32,34,65.

La reducción farmacológica de la PA es efectiva en adultos, incluyendo aquellos con y sin ECV previa (algunos ensayos excluyeron la insuficiencia cardíaca), pacientes jóvenes y mayores (al menos hasta los 85 años) y en cualquier nivel de PA hasta cifras menos de 120/70 mmHg, si bien en general los beneficios son modestos66,67. Las reducciones de la PA duran cuatro años en promedio, necesitándose pues, estrategias terapéuticas para mantener reducciones sustantivas a largo plazo68.

Niveles de presión arterial para iniciar el tratamiento farmacológico

Como regla general, se recomienda iniciar de inmediato el tratamiento farmacológico cuando la PA es ≥ 160/100 mmHg (incluye obviamente la HTA Grado 3 con PA ≥ 180/110 mmHg, persiguiendo el control en no más de tres meses)30,34,68-70. En presencia de HTA Grado 1 (140-159/90-99 mmHg), se debe iniciar el tratamiento inmediatamente si el riesgo cardiovascular es alto o muy alto, con ECV, enfermedad renal o daño orgánico mediado por hipertensión (DOMH); y si el riesgo es moderado o bajo sin ECV, enfermedad renal, o DOMH, se debería iniciar el tratamiento si tras tres a seis meses de intervenciones de estilos de vida, la PA sigue sin estar controlada30,34,71,72.

En los pacientes mayores de 80 años y sin fragilidad, se recomienda iniciar el tratamiento farmacológico si la PA sistólica es ≥160 mmHg, aunque algunos autores recomiendan comenzar en > 150 mmHg33,34,73. En casos de PA normal-alta (130-139/85-89 mmHg), y más allá del consejo sobre estilos de vida, se puede considerar el tratamiento si el paciente tiene riesgo cardiovascular muy alto por ECV, especialmente enfermedad coronaria30,34,74.

Para el cálculo del riesgo cardiovascular, tras la reciente aparición de las nuevas tablas SCORE234, recomendamos la utilización de estas tablas (en su versión de países con bajo riesgo cardiovascular), para menores de 70 años, y para mayores de 70 años recomendamos en esta edición las tablas SCORE-OP o tablas locales validadas16,30,34,55,75,76. No obstante, ofrece una posibilidad de estratificación del riesgo y manejo de los niveles de PA más completos, utilizar las tablas europeas específicas para PA y HTA que incorporan secuencialmente otros factores de riesgo, daño orgánico mediado por hipertensión y presencia de diabetes, ECV y enfermedad renal30.

Objetivos terapéuticos de presión arterial

Existe un amplio consenso en la comunidad científica, en recomendar cifras de PA < 140/< 90 mmHg como primer paso de objetivo terapéutico en todos los pacientes30,34,70. Específicamente, en pacientes adultos tratados < 70 años, el objetivo óptimo subsiguiente es reducir la PAS a valores de 120-129 mmHg si se toleran; salvo en enfermedad renal crónica, cuyo objetivo es alcanzar una PAS hacia valores de 130-139 mmHg, e inferiores si se toleran30,34,65,69,70. Sin embargo, la guía KDIGO sugiere que los adultos con HTA y enfermedad renal crónica sean tratados a objetivo terapéutico de PAS < 120 mmHg, cuando se tolere77.

En pacientes tratados ≥ 70 años (incluyendo los > 80 años no frágiles), el objetivo terapéutico se establece en PAS < 140 mmHg, intentando alcanzar valores de 130-139 mmHg si se toleran30,34,69,78,79. Sin embargo, en los muy mayores, especialmente si son frágiles, es difícil alcanzar objetivos más exigentes por poca tolerabilidad o efectos secundarios, que se deberán vigilar especialmente34,79. Varias guías han dado recomendaciones no numéricas sobre la intensidad del tratamiento en adultos mayores frágiles, como considerar un objetivo de PA individualizado en el contexto de la fragilidad, la independencia y la tolerabilidad probable del tratamiento33. No hay que olvidar que una guía clínica es justamente eso, un conjunto de recomendaciones que orientan pero que no sustituyen el juicio terapéutico individualizado del médico para su paciente.

El objetivo terapéutico de la PAD es alcanzar un rango de 70-79 mmHg en todos los pacientes30,34. El límite de seguridad de la PAS, por debajo del cual el riesgo supera al beneficio, está en torno a los 120 mmHg, e incluso < 130 mmHg en pacientes muy mayores30. Esto es importante y llama a la prudencia de cifras muy bajas, sobre todo en ciertos pacientes. En una revisión Cochrane de ensayos clínicos de beneficios de fármacos antihipertensivos, comparando (análisis de sensibilidad) exclusivamente aquellos ensayos con objetivo convencional < 140/90 mmHg con aquellos con objetivos más intensos (< 130 mmHg), principalmente en pacientes mayores con riesgo cardiovascular alto o moderado, se vio que los segundos solo se diferenciaban significativamente de los primeros en mayor riesgo de otros efectos adversos serios80.

Todas las consideraciones expuestas afectan a todos los sujetos, incluyendo a aquellos con diabetes o con ECV previa30,34. Por último, de momento no se dispone de evidencia de ensayos clínicos sobre objetivos terapéuticos por medidas de la PA vía MAPA o AMPA, por lo que dichos valores se extrapolan de estudios observacionales30,32,34.

Fármacos antihipertensivos

Una mayoría de los pacientes hipertensos requerirán terapia con fármacos antihipertensivos además de medidas de estilos de vida para alcanzar un control óptimo de su PA. Aunque se dispone de cinco grandes clases de fármacos (IECAs, ARA-II, betabloqueadores, calcioantagonistas y diuréticos tiazídicos y similares)30,34, el efecto beneficioso sobre la morbimortalidad es indiscutible en todos ellos y dependiente de la magnitud de la reducción de la PA30,34,69,74,75,78,81. Para alcanzar un buen control de la PA, sobre todo en HTA Grados 2 y 3 muchos pacientes suelen necesitar dos o más fármacos, y algunos estudios sugieren el cumplimiento si se administra en forma de un único comprimido30,33,34,82–85.

Respecto a las clases de fármacos utilizados en las combinaciones, las guías europeas recomiendan un IECA o ARA-II con un calcioantagonista dihidropiridínico (CA-DHP) o un diurético tiazídico o similar a tiazidas (clortalidona, indapamida) como terapia inicial para la mayoría de los pacientes30,34. Para aquellos que requieran tres fármacos, se recomienda una combinación de un IECA o ARA-II con un CA-DHP y un diurético tiazídico o similar. En hipertensión resistente (falta de control a pesar de triple terapia, incluyendo un diurético), la espironolactona es fármaco adicional de elección (como cuarto fármaco), aunque requiere vigilancia de posible hipercaliemia30,34, y el ajuste al filtrado glomerular aunque los datos de eficacia provengan de, fundamentalmente, un único estudio sin objetivos de morbimortalidad, sino de mayor descenso de la PA86,87. Los betabloqueadores tienen sus indicaciones específicas (por ejemplo, insuficiencia cardíaca, angor, tras infarto de miocardio, fibrilación auricular, o en mujer joven gestante o planeando embarazo30,34. Por otra parte, los IECA y ARA-II reducen más la albuminuria que otros fármacos, y retrasan la progresión de la enfermedad renal crónica, diabética o no diabética, siendo los fármacos de elección en la persona con diabetes, con o sin nefropatía30,34,74.

Sin embargo, hay mencionar algunos puntos específicos. En una reciente revisión COCHRANE88, la evidencia era moderada de que los diuréticos reducen los eventos cardiovasculares mayores y la insuficiencia cardíaca congestiva más que los CA-DHP. Además, la evidencia era de baja a moderada de que los CA-DHP probablemente reducen los eventos cardiovasculares mayores más que los betabloqueadores; y la evidencia era también baja a moderada de que los calcioantagonistas redujeron los accidentes cerebrovasculares en comparación con los IECA, y reducen el infarto de miocardio en comparación con los ARA-II, aunque aumentan la insuficiencia cardíaca congestiva en comparación con los IECA y ARA-II. Muchas de las diferencias encontradas en la revisión actual no son sólidas y los ensayos adicionales podrían cambiar las conclusiones. Se necesitan pues, más ensayos clínicos con asignación aleatoria bien diseñados que estudien la mortalidad y la morbilidad de las personas que toman CA-DHP en comparación con otras clases de fármacos antihipertensivos para pacientes con diferentes estadios de HTA, diferentes edades y con diferentes comorbilidades como la diabetes.

Tratamiento combinado

El tratamiento inicial combinado suele ser bien tolerado por los pacientes y puede mejorar la adherencia terapéutica y el control de la PA30,34,89. Sin embargo, a pesar de que algunas guías recomiendan como terapia inicial la combinación (en pastilla única si es posible)30,34, la evidencia sobre sus beneficios y seguridad, factibilidad y economía implicadas es debatida89–91. No se dispone de evidencia suficiente de beneficio en términos de morbimortalidad cardiovascular ni sobre los efectos secundarios. La guía NICE-201935 evidenció que la terapia dual inicial, en comparación con el placebo, podría reducir las complicaciones cardiovasculares en personas con HTA y diabetes, basada en un solo estudio (ADVANCE)92; y se concluyó que no había suficiente evidencia para determinar con confianza los beneficios o daños de iniciar tratamiento antihipertensivo con terapia dual. En realidad, solo un ensayo clínico aleatorizado ha comparado la eficacia y la seguridad de una combinación de fármacos –en pastilla única– (SPC) con sus componentes, el estudio COACH93, y tuvo ocho semanas de duración. En la guía europea de HTA 201830, la afirmación de que la terapia de combinación inicial es invariablemente más efectiva para bajar la PA que la monoterapia y, por lo tanto, está indicada en la mayoría de los pacientes, está basada en un metaanálisis, no de fármacos combinados en una sola pastilla vs. combinaciones libres de hipotensores, sino en estrategias consistentes en aumentar la dosis del antihipertensivo de primera línea o añadir un segundo fármaco de distinta clase83. A pesar de que la combinación de medicamentos dirigidos a múltiples mecanismos, como bloquear el sistema renina-angiotensina e inducir vasodilatación y diuresis, reduce la heterogeneidad de las respuestas de la PA al tratamiento inicial y proporciona una respuesta a la dosis más pronunciada que la que se observa con la escalada dosis de monoterapia, esto parece ser cierto solo a corto plazo (seis meses).

En conjunto, la literatura no apoya la noción de que el control temprano de la PA conduce a un beneficio a largo plazo en la prevención de puntos finales cardiovasculares. Los estudios observacionales a corto plazo, la mayoría con diseño retrospectivo y de corta duración (< 6 meses) son las principales fuentes de información que respalda las recomendaciones europeas e internacionales para iniciar antihipertensivos combinados. Por ello consideramos necesaria más evidencia antes de una pronunciación categórica para recomendar la combinación de fármacos como tratamiento inicial de la HTA.

Hipertensión y COVID-19

La pandemia de la COVID-19 ha generado un debate sobre la discontinuidad de los fármacos que inhiben el sistema renina angiotensina (IECA y ARA-2) en pacientes hipertensos con esta enfermedad. Aunque la evidencia disponible es escasa, una revisión reciente y un estudio poblacional de casos y controles indican que los IECA y ARA-2 no incrementan el riesgo de la infección por el SARS-CoV-2 ni empeoran el curso clínico de esta enfermedad infecciosa94,95.

De hecho, sociedades científicas y grupos de expertos96 advierten de que no se dispone de evidencia suficiente para cambiar las directrices de tratamiento de los pacientes con HTA que presenten COVID-19 o se encuentren en riesgo de padecerla.

Adherencia al tratamiento farmacológico antihipertensivo

Es muy importante detectar la falta de adherencia al tratamiento farmacológico antihipertensivo, pues es una de las causas más frecuentes del bajo nivel de control de la HTA30,34. Se han descrito intervenciones y uso de nuevas tecnologías, dirigidas a mejorar la adherencia terapéutica en la HTA, que han demostrado ser efectivas en la mejora de la adherencia al tratamiento y del control de la PA97–100.

Por último, pero no menos importante, es necesario destacar la consideración de la HTA, conjuntamente con otros factores de riesgo y el riesgo cardiovascular conjunto o global, contemplado en otras secciones de nuestro grupo PAPPS y en otros grupos de trabajo del PAPPS; y el prominente papel que en el manejo de la HTA tiene el personal de enfermería, en consultas de atención primaria y también en hospitalarias101 y la creciente asunción de responsabilidad y compromiso de las farmacias comunitarias102.

DislipemiaPrueba diagnóstica

La prueba recomendada para el cribado de la dislipemia es la determinación del colesterol total, debido a su relación con la mortalidad cardiovascular, aunque debe acompañarse de la valoración del c-HDL, ya que permite calcular mejor el riesgo cardiovascular. Aunque las cifras de colesterol se interpretan en función de la estratificación del riesgo cardiovascular, se suele considerar como dislipemia una cifra deseable de colesterol total > 200 mg/dL, mientras que el efecto protector del c-HDL se considera a partir de los 50 mg/dL y actuaría como factor de riesgo por debajo de los 45 mg/dL. No obstante, dado que la asociación de los niveles de cHDL y la mortalidad sigue una distribución en J, tambien los niveles muy elevados deberían ser objeto de atención.

No hay evidencias suficientes para establecer un rango de edad y una periodicidad determinados para determinar el colesterol sérico en población sana, por lo que la actitud más razonable es incluirlo en cualquier análisis de sangre solicitado al paciente, con una periodicidad mínima de cuatro años y a partir de los 18 años.

Reducción del colesterol con los fármacos hipolipemiantes

Las estatinas son, entre los diferentes fármacos hipolipemiantes, los que más evidencias disponen en la reducción de la ECV y con una excelente relación riesgo/beneficio en población de riesgo103,104. Existe una relación lineal entre los miligramos de c-LDL reducidos con estatinas y la reducción de la ECV, y se ha cuantificado que descensos de 1 mmol/l (39 mg/dL) de c-LDL determinan una reducción de los episodios cardiovasculares mayores (infarto de miocardio e ictus mortal o no mortal y recibir un tratamiento de revascularización) de un 21% y se sugiere que reducciones de 2-3 mmol/L reducirían el riesgo un 40-50%105.

Además, de los episodios cardiovasculares mayores, las estatinas también reducen la mortalidad total, la mortalidad cardiovascular, la mortalidad coronaria y los ictus isquémicos106, pero sin resultados en la prevención de los ictus hemorrágicos107.

Se ha demostrado que los beneficios cardiovasculares ocurren en diferentes grupos de población. Entre estos se encuentran los pacientes con o sin ECV, con ictus, personas con diabetes, en varones y mujeres, en mayores de 65 años e, incluso, en pacientes con riesgo cardiovascular bajo106,108,109. La extensa población en la que las estatinas han demostrado su eficacia hace que, prioritariamente, se recomiende el tratamiento en los grupos con mayor riesgo cardiovascular: pacientes con ECV o pacientes de riesgo muy alto, pacientes con diabetes, pacientes con riesgo alto mediante tablas de riesgo o pacientes con un c-LDL muy elevado.

Fármacos

En general, las estatinas constituyen la piedra angular del tratamiento de la dislipemia, y los otros fármacos hipolipemiantes tienen su principal indicación cuando existe intolerancia a las estatinas o combinados con estas.

Los estudios que comparan el efecto de añadir otro fármaco hipolipemiante a una población tratada con estatinas no han tenido demasiado éxito. Así, la combinación de estatinas con fibratos o niacina no incrementa el beneficio conseguido con la estatina sola. Sin embargo, en el estudio IMPROVE-IT110, la adición de ezetimiba a simvastatina produjo beneficios adicionales tras un síndrome coronario agudo y redujo el riesgo de la variable principal de resultado (compuesta por muerte cardiovascular, infarto de miocardio, angina inestable, revascularización coronaria o ictus) en un 6% a los siete años de seguimiento. Un reciente análisis de subgrupos del IMPROVE-IT mostró que el mayor beneficio se observa en pacientes diabéticos y en pacientes de muy alto riesgo cardiovascular111.

Los estudios de intervención con los inhibidores de la PCSK9 han demostrado una reducción añadida de episodios vasculares no fatales, consistentes con sus efectos reductores en c-LDL y la duración de los ensayos clínicos112,113.

En el Further Cardiovascular Outcomes Research with PCSK9 Inhibition in Subjects with Elevated Risk (FOURIER)10, el tratamiento con evolocumab en combinación con estatinas de moderada/alta intensidad en pacientes con ECV establecida, consiguió una reducción del 15% en el objetivo primario compuesto por muerte, infarto de miocardio, ictus, ingreso por angina inestable o revascularización coronaria en aproximadamente dos años de seguimiento, con independencia de la concentración basal de c-LDL.

Posteriormente, en el Evaluation of Cardiovascular Outcomes After an Acute Coronary Syndrome During Treatment With Alirocumab (ODYSSEY)11 se observó en pacientes con un síndrome coronario agudo reciente un descenso similar del objetivo primario compuesto por muerte coronaria, infarto de miocardio no fatal, ictus isquémico fatal/no fatal o angina inestable que requiere hospitalización en el brazo de tratamiento con alirocumab, con un mayor beneficio absoluto en los pacientes con c-LDL > 100 mg/dL.

Diferentes subanálisis de los estudios FOURIER y ODYSSEY han aportado nuevas evidencias de los beneficios vasculares de los inhibidores de PCSK9 en diferentes situaciones clínicas como el paciente polivascular, especialmente con enfermedad arterial periférica114,115 y con concentraciones elevadas de lipoproteína(a)116,117.

Cabe destacar que los inhibidores de PCSK9 también han demostrado efectos positivos en la composición y regresión de la placa de ateroma118 no incrementan la incidencia de diabetes, ni empeoran el metabolismo hidrocarbonado119, ni presentan efectos adversos en la función cognitiva120,121 ni aumentan el riesgo de cataratas122 o de cáncer123. Sin embargo, su perfil de seguridad deberá confirmarse en estudios con un seguimiento a largo plazo. Actualmente, las indicaciones financiadas con cargo al Sistema Nacional de Salud de los inhibidores de la PCSK9 son en los siguientes grupos:

  • Pacientes con ECV establecida (cardiopatía isquémica, enfermedad cerebrovascular isquémica y enfermedad arterial periférica) no controlados con la dosis máxima tolerada de de estatinas y/o otros fármacos (c-LDL > 100 mg/dL).

  • Pacientes con hipercolesterolemia familiar no controlados con la dosis máxima tolerada de estatinas (c-LDL > 100 mg/dL).

  • Cualquiera de los pacientes de los grupos anteriores que sean intolerantes a las estatinas o en los que las estatinas están contraindicadas y cuyo nivel de c-LDL > 100 mg/dL.

  • Los inhibidores del PCSK9 también incluyen aquellos que controlan la producción de la proteína PCSK9 vía siRNA (inclisirán). Todavía no existe evidencia de la eficacia del Inclisirán en la reducción de eventos cardiovasculares124, pero sí que inclisirán ha demostrado una reducción del 50-55% en los niveles de c-LDL cuando se aplica subcutáneamente cada 6 meses.

Ácidos grasos omega-3

El efecto de los ácidos grasos omega-3 en la prevención cardiovascular es controvertido, existiendo evidencias a favor y en contra26,125–128 y se podrían dar diferentes explicaciones a cada una de las posiciones.

En el Reduction of Cardiovascular Events with Icosapent Ethyl–Intervention Trial (REDUCE-IT)129, el uso de altas dosis de etilo de icosapento (4 g/día) en comparación con placebo se acompañó de una reducción significativa del riesgo relativo del 25% de episodios vasculares graves en sujetos con ECV estable o diabetes y concentraciones de c-LDL< 100 mg/dL y de triglicéridos entre 150 y 499 mg/dL. En un subanálisis posterior de los resultados en función de los terciles de trigliceridemia, los autores concluyen que los beneficios vasculares del etilo de icosapento están relacionados principalmente con el riesgo basal y otros efectos no dependientes de los triglicéridos130.

Otra opción terapéutica es el ácido bempedoico, que actúa inhibiendo la adenosina trifosfato-citrato liasa (ACL) y, consecuentemente, la biosíntesis del colesterol, lo que induce el aumento de la expresión de receptores LDL, incrementando el aclaramiento de las lipoproteínas de baja densidad (c-LDL). A diferencia de las estatinas, su potencial efecto miotóxico es muy limitado. Ha sido aprobado recientemente como fármaco hipolipemiante en combinación con dieta, con estatinas o con otros fármacos hipolipemiantes en pacientes con hipercolesterolemia, dislipemia mixta, con intolerancia a estatinas o bien que estas estén contraindicadas. Se ha observado que el ácido bempedoico redujo significativamente el c-LDL en la semana 12 en comparación con placebo (-18,1%; IC 95%: - 16,1 a -20%; p < 0,001)131. Resultados de ensayos clínicos donde se evalúen resultados cardiovasculares no estarán disponibles hasta finales del 2022.

En las figuras 1, 2 y 3 se exponen los algoritmos de cálculo del riesgo cardiovascular y objetivos de control de lípidos para personas aparentemente sanas, pacientes con diabetes y pacientes con enfermedad vascular aterosclerótica. Las recientes guías europeas de prevención cardiovascular y la adaptación del Comité Español Interdisciplinario para la Prevención Vascular (CEIPV)131 resaltan los siguientes aspectos en relación con los lípidos:

Se aconseja un abordaje escalonado de intensificación del tratamiento en personas aparentemente sanas de alto o muy alto riesgo cardiovascular, en pacientes con ECV, y en pacientes diabéticos, teniendo en cuenta el riesgo cardiovascular, el beneficio del tratamiento, los modificadores del riesgo, las comorbilidades y las preferencias personales. En pacientes que han padecido una ECV, para conseguir llegar a los objetivos terapéuticos de c-LDL lo antes posible, se recomienda pasar directamente a la etapa 2. Se recomiendan las estatinas de alta intensidad en personas de muy alto riesgo o con ECV, y si no se consiguen los objetivos de c-LDL, se debería añadir ezetimiba, y si aún no se consiguen los objetivos, se debería añadir un inhibidor del PCSK9. Aunque esta recomendación está en línea con la consecución de los objetivos en dos etapas, es difícil conseguir reducciones ≥ 50% en c-LDL, excepto con las máximas dosis de atorvastatina y rosuvastatina. Las evidencias disponibles permiten cambiar la terminología de estatinas de alta potencia por la de terapias hipolipemiantes de alta intensidad132. De esta forma, la primera opción en pacientes de alto o muy alto riesgo cardiovascular podría ser utilizar dosis no máximas de estatinas (atorvastatina 40 mg o rosuvastatina 10 mg) asociadas a ezetimiba, que facilitan la consecución de los objetivos terapéuticos con una mejor tolerancia y adherencia. Se podría considerar añadir ácidos grasos omega-3 (icosapento de etilo 2 x 2 g/día) al tratamiento con estatinas en pacientes de alto o muy alto riesgo cardiovascular con hipertrigliceridemia leve/moderada (a partir de niveles de triglicéridos superiores a 150 mg/dL). En la tabla 7 se recoge, de forma resumida, la calidad de la evidencia y la fuerza de la recomendación sobre el manejo de la dislipemia.

Tabla 7.

Recomendaciones en dislipemia

  Calidad de la evidencia  Fuerza de la recomendación 
Prueba diagnóstica
Las pruebas recomendadas para el cribado son colesterol total y cHDL  Moderada  Fuerte a favor 
Periodicidad del cribado cada cuatro años  Baja  Fuerte a favor 
Recomendada a partir de los 18 años en ambos sexos  Baja  Fuerte a favor 
Tratamiento farmacológico
Las estatinas son los fármacos de elección para el tratamiento de la dislipemia  Alta  Fuerte a favor 
En caso de no alcanzar los objetivos terapéuticos con estatinas a dosis plenas o de intolerancia a las estatinas se recomienda la ezetimiba  Moderada  Fuerte a favor 
En caso de pacientes con enfermedad cardiovascular establecida o pacientes con HFHo o con HFHe, todos ellos con la dosis máxima tolerada de estatinas y un cLDL > 100 mg/dL, o bien cualquiera de esos pacientes con intolerancia a las estatinas y con cLDL > 100 mg/dL, se recomienda la utilización de inhibidores del PCSK9 (evolocumab o alirocumab) (criterios del Sistema Nacional de Salud)  Moderada  Fuerte a favor 
Los objetivos y los criterios para introducir los fármacos hipolipemiantes dependen del cLDL y de la estratificación del riesgo cardiovascular  Moderada  Fuerte a favor 

cHDL: colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad; cLDL: colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad; HFHo: hipercolesterolemia familiar homocigota; HFHe: hipercolesterolemia familiar heterocigota.

Diabetes mellitus tipo 2Importancia epidemiológica y clínica del problema

En el mundo, 537 millones de personas entre 20-79 años padecen diabetes mellitus (DM), un 10,5% de la población133. La diabetes tipo 2 (DM2) es el tipo más común de diabetes y representa el 90% de los casos de diabetes en todo el mundo133. En España, la prevalencia de DM en población mayor de 18 años se sitúa en el 10-13%, de la cual, solo el 54% era conocida (4,7-6% de prevalencia de DM no diagnosticada)134,135. El estudio ENRICA136, realizado con glucemia basal, observó una prevalencia de 6,9% mayoritariamente conocida (79,5%), y un estudio poblacional en Cataluña137 revisando 28.6791 historias clínicas observó una prevalencia de diabetes registrada del 7,6%. Un metaanálisis de 55 estudios europeos138 ha descrito 5,46% (IC 95% 4,7-6,1) de diabetes no diagnosticada. Por tanto, los datos concuerdan que la prevalencia de DM se sitúa en torno al 12% y la diabetes no conocida se sitúa en torno al 5-6% de la población (40-50% del total de personas con DM estarían sin diagnosticar).

En relación con la incidencia de DM2 en población española mayor de 18 años, es de 11,6 casos/1.000 personas-año (IC 95% 11,1–12,1), con una incidencia de DM no conocida de 7,9 casos/1.000 personas-año (IC 95% 5,3-8,1)139. Los factores de riesgo asociados a una mayor incidencia de DM2, con su correspondiente medida de riesgo odds ratio (OR) fueron: glucemia basal alterada (GBA), OR 11,7 (IC 95% 5,9-23,3), tolerancia alterada a la glucosa (TAG), 7,9 (IC 95% 4,0-15,5), presencia de ambas TAG + GBA, 48,8 (IC 95% 17,1-139,8), obesidad central (perímetro de cintura ≥ 94 cm en hombres y ≥ 80 en mujeres), 3,4 (IC 95% 1,5-7,8), obesidad (IMC > 30 kg/m2) 2,3 (IC 95% 1,1-4,6), ser varón, 2,7 (IC 95% 1,6–4,5), y tener historia familiar de DM, 2,3 (IC 95% 1,6-3,3)139.

Comorbilidad

La DM2 es una patología que suele asociarse con otras comorbilidades que aumentan el riesgo cardiovascular137: hipertensión arterial (77,8%), colesterol LDL > 100 mg/dL (62%), obesidad (45,4%), tabaquismo (15,4%), prevención secundaria cardiovascular (23%). También se ha observado que las personas con nivel socioeconómico bajo presentan más prevalencia de comorbilidades en comparación con las de nivel más alto: cardiopatía isquémica (24 vs. 21%), EPOC (11 vs. 4%), dolor crónico (28 vs. 14%), depresión (21 vs. 13%), ansiedad (10 vs. 7%)140. Por ello, el abordaje de la DM2 debe ser integral y el médico de familia juega un papel fundamental en esta patología, por su visión integral del paciente.

Grado de control

Aunque en la mayoría de pacientes se recomienda un objetivo de hemoglobina glicosilada A1c (HbA1c) < 7% (para pruebas con valor de normalidad 5,7%), si bien es preferible individualizar el objetivo recomendando HbA1c < 6,5% en pacientes jóvenes sin complicaciones y con buena expectativa de vida, HbA1c < 8% en pacientes mayores con complicaciones y años de evolución de la DM2, incluso HbA1c < 9% o simplemente ausencia de síntomas en pacientes con expectativa de vida muy limitada141–143.

El estudio ENRICA4 describe un 69% de pacientes con HbA1c < 7%, y en otro estudio nacional144, el porcentaje de control fue de 56,1% sin individualizar objetivos de HbA1c y 60,5% individualizando. Otro gran estudio poblacional en práctica clínica en145 el periodo 2007-2013 analizando, respectivamente, 257.072 y 343.969 personas con DM2, describe que la proporción de pacientes con HbA1c < de 7% fue de 54,9% en 2007 y de 55,2% en 2013, sin observar mejoras en el periodo de tiempo analizado. En el Reino Unido146 en el periodo 2012-2016, analizando 164 centros de atención primaria, se observó 46,7% de pacientes con HbA1c menor de 7%. Es decir, puede decirse, en general, que alrededor del 40-50% de las personas con diabetes no presentan buen control glucémico. Se ha descrito también una importante variabilidad entre médicos de una misma área de salud, variando entre 30 y 80% el grado de control entre 113 médicos de familia de la misma área147, así como en la misma Comunidad Autónoma entre las diferentes áreas de salud147.

Si observamos no solo el control glucémico sino el control integral de los factores de riesgo, solo un12,9% de los pacientes diabéticos en prevención primaria cardiovascular, tenía buen control (HbA1c ≤ 7%, PA ≤ 130/80 mmHg y c-LDL < 130 mg/dL) y 12,1% en prevención secundaria (HA1c ≤ 7%, PA ≤ 130/80 mmHg y c-LDL < 100 mg/dL)137. Esta dura situación requiere de nuevas estrategias que consigan mejores resultados, por lo que es preciso realizar estudios para analizar las causas de este pobre control en factores de riesgo conocidos y para los que hay tratamientos eficaces. La diabetes supone un incremento del riesgo de mortalidad cardiovascular de aproximadamente dos veces con respecto a la persona sin diabetes. Además, también está asociada con una importante mortalidad prematura causada por algunos cánceres, enfermedades infecciosas, causas externas, suicidios y trastornos degenerativos, independientemente de los principales factores de riesgo148.

Prueba diagnóstica y cribado

El concepto de prediabetes incluye dos entidades, la glucemia basal alterada (GBA) (glucemia en ayunas 110-125 mg/dL), y la tolerancia alterada a la glucosa (TAG) (glucemia 140-200 mg/dL tras SOG con 75 g), que se asocia con incrementos en el riesgo de ECV en torno al 20%: la GBA (RR 1,20; IC 95%, 1,12-1,28) para valores entre 110-125 mg/dL y (RR 1,18; IC 95%, 1,09-2,10) entre 100 y 125 mg/dL, y la TAG, un RR de 1,20 (IC 95%, 1,07-1,34)149.

Diagnóstico de prediabetes y diabetes

El diagnóstico de prediabetes y diabetes se puede realizar mediante la medición de la glucemia basal en ayunas, la medición a las dos horas tras SOG o mediante la medición de la HbA1c (tabla 8). La HbA1c, comparada con la glucemia basal, proporciona pequeñas mejoras en la predicción del riesgo cardiovascular en pacientes no diagnosticados de diabetes y en las personas con diabetes, la HbA1c presenta una asociación más fuerte con el riesgo de microangiopatía (retinopatía y nefropatía) y enfermedades cardiovasculares que la media de las glucemias150,151. Por lo tanto, es una prueba tan útil como la glucemia basal para el diagnóstico y mejor que la glucemia para valorar el grado de control de la DM2. Para el diagnóstico de diabetes son precisos dos valores alterados de la misma prueba en momentos diferentes (dos glucemias alteradas en dos analíticas diferentes) o de diferentes pruebas en el mismo momento (por ejemplo, HbA1c y glucemia alteradas en la misma analítica).

Tabla 8.

Criterios diagnósticos de prediabetes y diabetes

  Glucemia Basal (mg/dL)  HbA1c (%)  Glucemia al azar + síntomas  SOG-2 h(mg/dL) 
Prediabetes  100-125*  5,7-6,4  NC  140-199** 
Diabetes mellitus  > = 126  > = 6,5  > = 200  > = 200 

HbA1c: hemoglobina glicosilada A1c; NC: no considerado; SOG-2 h: sobrecarga oral de glucosa o medición de glucemia a las 2 h tras 75 g de glucosa.

*

Glucemia basal alterada (GBA).

**

Tolerancia alterada a la glucosa (TAG).

Cribado

Existen varias estrategias para el cribado de la DM2, como el cribado poblacional general o en población de riesgo o el oportunista del paciente que acude a consulta, y puede realizarse mediante la realización de glucemia, o mediante cuestionarios o escalas de riesgo, que identifiquen población en riesgo. Una revisión sistemática concluyó que el cribado en población general no reduce la mortalidad en un seguimiento a 10 años, y subraya la necesidad de más estudios que determinen la efectividad del tratamiento de la diabetes detectada por cribado152. El estudio ADDITION observó que el cribado frente al no cribado no fue superior en la reducción del riesgo de mortalidad total (HR: 1,06; IC 95%, 0,90-1,25), mortalidad cardiovascular (HR: 1,02; IC 95%, 0,75-1,38) o mortalidad relacionada con la diabetes (HR: 1,26; IC 95%, 0,75-2,10)153. Sin embargo algunas guías recomiendan el cribado en grupos poblacionales amplios: de 35 a 70 años con un IMC de 25 o más (USPSTF, 2021)154; o de 35 años o más o un IMC de 25 o más y 1 o más más factores de riesgo (ADA, 2022)155. Según estos criterios debería realizarse cribado entre 43-82% de la población general156. Otra revisión sistemática157 que incluyó 138 estudios concluye que la HbA1c no tiene suficiente sensibilidad ni especificidad como prueba de cribado y que la glucemia en ayunas es específica pero poco sensible (tabla 9). Las diferentes pruebas empleadas en el cribado identifican poblaciones muy diferentes y sus indicadores de validez no son buenos, por lo que muchas personas estarán innecesariamente tratadas o falsamente despreocupadas, dependiendo de la prueba empleada.

Tabla 9.

Validez de las pruebas de cribado en diabetes tipo 2

  Glucemia Basal (mg/dL)aHbA1c (%)b
  Todos los estudios(n = 23)  Estudios con bajo riesgo de sesgo(n = 18)c  Todos los estudios(n = 21)  Estudios con bajo riesgo de sesgo(n = 18)c 
Sensibilidad  0,25 (0,19-0,32)  0,24 (0,17-0,32)  0,49 (0,40-0,58)  0,47 (0,37-0,58) 
Especificidad  0,94 (0,92-0,96)  0,95 (0,93-0,97)  0,79 (0,73-0,84)  0,81 (0,74-0,86) 
Falsos negativos  0,75 (0,68-0,81)  0,76 (0,86-0,83)  0,51 (0,42-0,60)  0,53 (0,42-0,63) 
Falsos positivos  0,06 (0,04-0,08)  0,05 (0,03-0,07)  0,21 (0,16-0,27)  0,19 (0,14-0,26) 
Área bajo la curva  0,72  0,73  0,71  0,71 

HbA1c: hemoglobina glicosilada.

Entre paréntesis se presentan los intervalos de confianza.

a

Glucemia basal como prueba de cribado y glucemia basal alterada como prueba de referencia.

b

HBA1c como prueba de cribado y test de sobrecarga oral de glucosa como prueba de referencia.

c

Se excluyen los estudios con alto riesgo de sesgo y se incluyen solo los de bajo riesgo de sesgo. Resultados tomados, traducidos y adaptados de referencia 22.

Se han publicado evidencias de que el tratamiento (estilo de vida o farmacológico) sobre los estados prediabéticos diagnosticados por cribado se asocia a reducción del riesgo de progresión a diabetes158–163. En una revisión Cochrane164 no se demuestra que la dieta sola o el ejercicio físico por sí solo modifiquen la incidencia de diabetes o sus complicaciones en pacientes con riesgo de desarrollar diabetes. Pero la adición de dieta y ejercicio si previene o retrasa la incidencia de DM2 en pacientes con TAG. La metformina comparada con el placebo o la dieta y el ejercicio redujo o retrasó el riesgo de DM2 en personas con mayor riesgo de desarrollar DM2 (evidencia de calidad moderada)164. Sin embargo, la metformina comparada con la dieta y el ejercicio intensivos no redujo ni retrasó el riesgo de DM2 (evidencia de calidad moderada). Asimismo, la combinación de metformina y dieta intensiva y ejercicio en comparación con la dieta intensiva y el ejercicio no mostró una ventaja con respecto al desarrollo de la DM2 (evidencia de muy baja calidad). Los datos sobre resultados importantes para los pacientes, como la mortalidad, las complicaciones diabéticas macro y microvasculares y la calidad de vida relacionada con la salud, fueron escasos. Al no existir una evidencia clara a favor del cribado mediante glucemia, no puede tampoco recomendarse una periodicidad.

Con estas evidencias no puede recomendarse el cribado poblacional de DM2 mediante glucemia, salvo en pacientes con factores de riesgo asociados y con antecedentes familiares de diabetes, recomendando realizar la prueba de cribado aprovechando otra analítica. La glucemia suele añadirse habitualmente en el contexto de la detección o seguimiento de otros factores de riesgo cardiovascular.

Sin embargo, el uso de escalas o cuestionarios, por su sencillez y eficiencia si podría recomendarse para identificar personas de riesgo. El test FINDRISC permite identificar sujetos de alto riesgo de padecer DM2 si la puntuación es mayor de 15 puntos evitando la glucemia como prueba de cribado (estudio DE-PLAN)165 y ha sido validado en español166.

Medidas no farmacológicas

Los programas de educación/consejo y los programas de sustitución de alimentos en atención primaria reducen la HbA1c en pacientes con DM2 entre -0,37 (IC 95% -0,57, -0,17) y -0,54 (IC 95% -075, -0,32)167. En un metaanálisis incluyó 52 ECA que comparaban nueve enfoques dietéticos (bajo en grasas, vegetariano, mediterráneo, alto en proteínas, moderado en carbohidratos, bajo en carbohidratos, control, bajo índice glucémico/carga glucémica y dieta paleolítica) que incluían a 5.360 pacientes con DM2, la dieta mediterránea fue el enfoque dietético más eficaz para controlar la dislipemia diabética168. Las directrices internacionales actuales recomiendan tanto ejercicios aeróbicos, como de resistencia y combinados para mejorar el control glucémico, tensional y lipídico169,170.

Fármacos

El fármaco ideal debería ser eficaz en la reducción de la glucemia, pero además no producir hipoglucemias, favorecer la reducción de peso y la presión arterial y disminuir el riesgo de eventos cardiovasculares y mortalidad. Los nuevos fármacos antidiabéticos, fundamentalmente los inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 (iSGLT2) y los análogos del receptor del glucagón peptid like-1 (arGLP1) cumplen estos objetivos. Por ello deben ser priorizados en el manejo terapéutico del paciente con DM2, junto con la metformina (tabla 10).

Tabla 10.

Valoración de los fármacos para el tratamiento de la diabetes

  Reducción HbA1c  Seguridad (hipoglucemias)  Reducción peso  Coste reducido  Reducción eventos CV  Reducción nefropatía  Reducción mortalidad 
Metformina  ++  ++ 
iSGLT2  ++  ++  ++  ++  ++ 
arGLP1  +++  +++  --  ++  ++ 
Insulina  +++  --  --  -/+  -/+- 
iDPP4  -/+  -/+  -/+  -/+ 
Sulfonilurea/Glinidas  ++  --  ++  -/+ 
Pioglitazona  ++  --  -/+ 

+ Efecto positivo; – Efecto negativo; +/- efecto neutro.

Los iSGLT2 tiene además un efecto protector sobre la insuficiencia cardíaca.

En un metaanálisis incluyendo 38 ECA con siete clases diferentes de tratamientos reductores de la glucosa, tanto los ISGLT2 arGLP1 mostraron una mayor reducción del riesgo de eventos cardiovasculares mayores de tres puntos, 3P-MACE (ISGLT2 [RR 0,90; IC 95% 0,84-0,96; NNT, 59], arGLP1 [RR 0,88; IC 95% 0,83-0,93; NNT, 50]), muerte cardiovascular, mortalidad por todas las causas, resultado compuesto renal y macro albuminuria. Los iSGLT2 también mostraron una reducción del riesgo de hospitalización por insuficiencia cardíaca, enfermedad renal terminal, lesión renal aguda, duplicación de la creatinina sérica y disminución de la tasa de filtración glomerular. Los arGLP1 se asociaron a un menor riesgo de ictus, mientras que el uso de glitazona se asoció a un mayor riesgo de IC171. No obstante, pioglitazona ha mostrado tambien beneficios sobre eventos CV arterioscleróticos, muy especialmente ictus.

Si bien no ha habido un gran estudio diseñado para evaluar los efectos de la metformina sobre la morbimortalidad CV, sí se han publicado numerosos metaanálisis mostrando su beneficio en prevención cardiovascular172–174. En un metaanálisis sobre 40 estudios incluyendo 1.066.408 pacientes en prevención secundaria CV, metformina redujo un 33% la mortalidad por cualquier causa, un 19% la mortalidad CV y un 17% la incidencia de nuevos eventos CV173. Asimismo, la asociación de metformina con iDPP4 en relación con la de metformina y sulfonilureas redujo la incidencia de eventos CV y mortalidad (HR 0,71 [IC 95% 0,56-0,90]) para evento CV no mortal, la mortalidad CV (HR 0,58 [IC 95% 0,41-0,82]) y la mortalidad por todas las causas (HR 0,72 [IC 95% 0,59-0,87]), si bien otro estudio comparando la combinación metformina con sulfonilureas de segunda y tercera generación respecto a otras combinaciones no encontró un aumento de riesgo CV175. En monoterapia, el beneficio preventivo CV de la metformina respecto a las sulfonilureas es claro. Iniciar el tratamiento de la DM2 con una sulfonilurea en lugar de metformina se asocia con mayores tasas de accidente cerebrovascular isquémico, muerte cardiovascular y mortalidad por todas las causas176, por lo que la metformina es el tratamiento inicial de elección en la mayoría de pacientes con DM2.

No existen evidencias del beneficio CV de las sulfonilureas. La mayoría de estudios muestran un aumento del riesgo de morbi mortalidad CV177–179 muchas veces mediado por la mayor incidencia de hipoglucemias180, o en otros casos, un efecto CV neutro181. En otro estudio se observó un riesgo de 1,43 (IC 95% 1,10-1,85) para un endpoint final compuesto de hospitalizaciones o mortalidad por ECV (eventos fatales o no fatales) en la prescripción combinada de sulfonilureas y metformina182. Si bien puede haber diferencias entre las sulfonilureas de primera, segunda y tercera generación175 donde glimepirida y gliclazida se asociaron con menor riesgo CV que la glibenclamida183.

Los estudios en monoterapia frente a placebo, con inhibidores de la dipeptidil peptidasa 4 (iDPP4), TECOS (sitagliptina), EXAMINE (alogliptina) y SAVOR-TIMI (saxagliptina) muestran una no inferioridad en seguridad cardiovascular, si bien en el SAVOR-TIMI se observó un aumento de la hospitalización por insuficiencia cardíaca con saxagliptina. En el estudio CARMELINA184, la hospitalización por insuficiencia cardíaca y los episodios renales graves fueron similares con linagliptina o placebo. En el estudio CAROLINA185, el riesgo de eventos cardiovasculares fue similar comparando linagliptina con glimepirida.

En relación con los inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 (iSGLT2), el estudio EMPA-REG (empagliflozina) en pacientes en prevención secundaria CV mostró una reducción significativa de la morbimortalidad cardiovascular (HR 0,86; IC 95% 0,74-0,99) al igual que el estudio CANVAS (canagliflozina), (HR 0,86; IC 95% 0,75-0,97), si bien este con un 35% de pacientes en prevención primaria CV. El estudio CREDENCE186 es el primero que utiliza un objetivo primario renal, con una reducción del mismo a favor de canagliflozina del 30% (HR: 0,70; IC 95%, 0,59-0,82, p = 0,00001). Los resultados de los objetivos secundarios cardiovasculares también fueron favorables para el tratamiento con canagliflozina. El estudio se interrumpió prematuramente por beneficio significativo en el grupo de tratamiento activo. En el estudio DECLARE187, dapagliflozina no alcanzó una reducción significativa del objetivo cardiovascular principal (8,8 vs. 9,4%; HR: 0,93; IC 95%, 0,84-1,03; p = 0,17), aunque si alcanzó el criterio de no inferioridad frente a placebo, Tampoco hubo diferencias en la mortalidad cardiovascular (HR 0,98; IC 95%, 0,82-1,17), ni en la mortalidad por cualquier causa (6,2 vs. 6,6% [HR 0,93; IC 95% 0,82-1,04]). Sí hubo una reducción de ingresos por insuficiencia cardíaca (HR 0,73; IC 95%, 0,61-0,88) y de eventos de causa renal (4,3 vs. 5,6%; [HR 0,76 IC 95% 0,67-0,87]). En otro análisis del estudio DECLARE TIMI 58 con dapagliflozina188 sí se observó una reducción de la morbimortalidad CV, en pacientes en prevención secundaria CV (HR 0,84; IC 95% 0,72-0,99; p = 0,039), pero no en prevención primaria CV (HR, 1,00; IC 95% 0,88-1,13; p = 0,97).

El estudio DAPA-HF189 es el primero de un iSGLT2 (dapagliflozina) realizado en población con y sin DM2, con insuficiencia cardíaca (INC) con fracción de eyección < 40% (NYHA II-IV). Se observó una reducción del objetivo principal (muerte CV, hospitalización por INC o necesidad tratamiento intravenoso para INC) (6,3 vs. 21,2% [HR 0,74; IC 95% 0,60-0,85; p < 0,001]), así como de la primera hospitalización por INC (10,0 vs. 13,7% [HR 0,70; IC 95% 0,59-0,83]), como de muerte CV (9,6 vs. 11,5% [HR 0,82; IC 95% 0,69-0,98]) y de muerte por cualquier causa (11,5 vs. 13,9% [HR 0,83; IC 95% 0,71 a 0,97]). Un metaanálisis190, observa que en conjunto iSGLT2 reducen la mortalidad por cualquier causa (HR 0,70; IC 95%, 0,59-0,83), la mortalidad cardiovascular (HR 0,43; IC 95%, 0,36-0,53) y la tasa de infartos de miocardio (HR 0,77; IC 95%, 0,63-0,94), pero no la de ictus (HR 1,09; IC 95%, 0,86-1,38).

En los pacientes que recibían el tratamiento recomendado para la insuficiencia cardíaca, el tratamiento con empagliflozina presentó una reducción del 25% del riesgo de muerte cardiovascular u hospitalización por insuficiencia cardíaca (RR 0,75; IC 95% 0,65-0,86) que los tratados con placebo, independientemente de la presencia o ausencia de diabetes, observando por tanto un beneficio también en pacientes sin diabetes191. Este efecto se comprobó también en pacientes con insuficiencia cardíaca y fracción de eyección preservada192. En relación con pacientes con enfermedad renal crónica, independientemente de la presencia o ausencia de diabetes, se observó una reducción del 39% (RR = 0,61; IC 95% 0,51-0,72; p < 0.001; NNT = 19; IC 95% 15-27) del riesgo de una combinación de una disminución sostenida de la TFG estimada de al menos el 50%, enfermedad renal terminal o muerte por causas renales o cardiovasculares en los pacientes tratados con dapagliflozina que con placebo193. Por otro lado, en el estudio FIDELIO, el uso de finerenona en pacientes con ERC y DM2, dio lugar a una reducción del 18% (RR = 0,.82; IC 95% 0,73-0,93; p = 0,001) del riesgo de progresión de la ERC y de eventos cardiovasculares que el placebo194. Entre los pacientes con DM2 y ERC de estadio 2 a 4 con albuminuria moderadamente elevada o ERC de estadio 1 o 2 con albuminuria gravemente elevada, el tratamiento con finerenona mejoró los resultados cardiovasculares en comparación con el placebo195.

En relación con los agonistas del receptor del péptido similar al glucagón tipo 1 (arGLP1)196-202, los estudios LEADER (liraglutida), SUSTAIN (semaglutida), REWIND (dulaglutida) y HARMONY (albiglutida) mostraron reducción significativa del MACE de incidencia de morbimortalidad CV entre 13% (liraglutida) y 26% (semaglutida). Albiglutida fue retirada del mercado por el contrario, los estudios LIXA (lixisenatida) y EXSCEL (exenatida-LAR) se mostraron neutros, no aumentando ni reduciendo la incidencia de eventos CV. El estudio PIONEER 6202 con semaglutida oral observó una reducción del 51% de la muerte cardiovascular (HR 0,49; IC 95% 0,27-0,92; p = 0,03) y del 49% de la mortalidad de cualquier causa (HR 0,51; IC 95% 0,31- 0,84; p = 0,008). Pero sin diferencias significativas (no inferioridad) en el objetivo principal o Major Adverse Cardiovascular Events (MACE) en inglés.

Un metaanálisis203 muestra que las terapias basadas en incretinas (iDPP4 y arGLP1) no incrementan el riesgo de eventos CV, y que la liraglutida sí los reduce significativamente. Otro metaanálisis204 evidencia con los arGLP1, reducciones significativas en mortalidad por cualquier causa (HR: 0,88; IC 95%, 0,79-0,97), mortalidad cardiovascular (HR: 0,84; IC 95%, 0,74-0,96) e infarto de miocardio (HR: 0,90; IC 95%, 0,80-1,00). No se observa beneficio en ictus (HR: 0,89; IC 95%, 0,76-1,04) ni en insuficiencia cardíaca (HR: 0,92; IC 95%, 0,81-1,06). Otro metaanálisis205 revisando ocho estudios con iSGLT2 o arGLP1 incluyendo 77.242 personas con diabetes, evidencia una reducción de la morbimortalidad CV de 11% para iSGLT2 (HR: 0,89 IC 95% 0,83-0,96; p = 0,001) y de 12% para los arGLP1 (HR: 0,88 IC 95% 0,84-0,94; p < 0,001), con mayor eficacia en previsión secundaria CV (HR: 0,86 IC 95% 0,80-0,93; p = 0,002) y sin significación estadística en prevención primaria (HR: 0,93; IC 95%, 0,83-1,04; p = 0,20). Se observó también una reducción en la progresión de la enfermedad renal tanto con iSGLT2 (HR: 0,62; IC 95% 0,58-0,67; p < 0,001) como con arGLP1 (HR: 0,82; IC 95% 0,75-0,89; p < 0,001), pero solo los iSGLT2 redujeron el riesgo de empeoramiento del filtrado glomerular, enfermedad renal terminal o muerte de causa renal (HR: 0,55; IC 95% 0,48-0,64; p < 0,001). Los iSGLT2 redujeron la hospitalización por INC un 31% (HR; 0,69; IC 95% 0,61-0,79; p < 0,001), pero no así los arGLP1-RA (HR 0,93; IC 95% 0,83-1,04; p = 0,20). Otro metaanálisis206 revisando 27 estudios incluyendo 56.004 pacientes, incluyendo asimismo los estudios ELIXA, LEADER, SUSTAIN-6, EXSCEL, HARMONY, REWIND y PIONEER 6 concluye que los arGLP1 tiene beneficios demostrados de prevención CV, así como de prevención de indicadores de enfermedad renal en pacientes con DM2 (HR: 0,88 (IC 95% 0,81-0,96; p = 0,003) para muerte CV, 0,84 (0,76-0,93; p < 0,0001) para ictus fatal o no fatal, 0,91 (0,84-1,00; p = 0,043) para infarto de miocardio fatal o no fatal; HR: 0,88 (0,83-0,95; p = 0,001) para la mortalidad por todas las causas y HR: 0,91 (0,83-0,99; p = 0,028), para ingresos hospitalarios por insuficiencia cardíaca. Y una reducción del 17% (0,83, 0,78-0,89; p < 0,0001) del objetivo compuesto de prevención de daño renal, fundamentalmente debido a la reducción de la excreción urinaria de albumina. No hubo incremento del riesgo de hipoglucemias graves, pancreatitis o cáncer de páncreas. En otro metaanálisis, los arGLP-1 redujeron el riesgo de muerte por causas cardiovasculares (RR: 0,90; IC 95% 0,83-0,97; p = 0,004) y de accidente cerebrovascular mortal o no mortal (RR: 0,85; IC 95% 0,77-0,94; p = 0,001) en comparación con los controles de placebo207. En otro estudio incluyendo 60.800 individuos de ocho estudios con arGLP1 (ELIXA, LEADER, SUSTAIN-6, EXSCEL, HARMONY, PIONEER 6, REWIND y AMPLITUDE-O) cada reducción del 1% en la HbA1c se asoció con una disminución del 26 y del 35% del riesgo de los eventos mayores cardiovasculares (p = 0,044; R2 = 0,65) y del resultado renal compuesto (p = 0,040; R2 = 0,85), respectivamente208. Otro metaanálisis comparando el uso de iDPP4 vs. arGLP1 o iSGLT2 concluye que los inhibidores de iSGLT2 y los arGLP1 son superiores a los iDPP-4 en la reducción del riesgo de la mayoría de los resultados cardio-renales209.

La insulina es un tratamiento muy eficaz para el control glucémico, pero asumiendo un mayor riesgo de hipoglucemias y de incremento de peso y la necesidad de una educación terapéutica y del uso de tiras reactivas para determinación de glucemia capilar o dispositivos de monitorización continua de glucosa. Pero no tiene contraindicaciones para su uso en cualquier circunstancia. En pacientes con obesidad no debería ser un tratamiento recomendado, salvo que no exista otra opción terapéutica y siempre habrá que haber intentado el uso de arGLP1 y/o iSGLT2 previamente210. Un metaanálisis sobre el riesgo cardiovascular asociado con el tratamiento de insulina en pacientes con DM2 (26 estudios, 24.348 pacientes) concluye que el tratamiento con insulina basal no incrementa el riesgo de eventos cardiovasculares o muerte: mortalidad por cualquier causa (RR 0,99; IC 95% 0,92-1,06), mortalidad cardiovascular (RR 1,01; IC 95% 0,91-1,13), infarto de miocardio (RR 1,02; IC 95% 0,92-1,15), ictus (RR 0,87; IC 95% 0,68-1,12). Sí se observó un incremento del riesgo de hipoglucemia severa (RR 2,98; IC 95% 2,47-3,61)211. Respecto al tipo de insulina, aunque los efectos sobre la HbA1c fueron comparables, el tratamiento con insulina glargina e insulina detemir hizo que menos participantes experimentaran hipoglucemia en comparación con la insulina NPH212.

Intervención intensiva sobre la glucemia

En relación con los posibles beneficios cardiovasculares tras un control glucémico intensivo, distintos metaanálisis observaron que el control intensivo de la glucemia (HbA1c < 7%) redujo el riesgo de eventos cardiovasculares en un 9% (HR: 0,91; IC 95%, 0,84-0,99), fundamentalmente gracias a la reducción del 15% en el riesgo de infarto de miocardio, y no se observó disminución ni de la mortalidad total ni de la cardiovascular213,214. Otros metaanálisis215,216 subrayan que el control glucémico intensivo no solo no se asocia a reducción de mortalidad, sino que conlleva un incremento de hipoglucemias graves (RR: 2,39; IC 95%, 1,71-3,34). Un metaanálisis más reciente217 concluye que, frente al tratamiento estándar, el tratamiento intensivo reduce el riesgo de infarto de miocardio no fatal (RR: 0,90; IC 95%, 0,83-0,96), el de mortalidad cardiovascular (RR: 1,00; IC 95%, 0,90-1,11) o el de mortalidad por cualquier causa (RR: 0,72; IC 95%, 0,46-1,14), pero no el de ictus no fatal (RR: 0,96; IC 95%, 0,86-1,07). Un control intensivo de la diabetes puede estar justificado en pacientes con retinopatía o microalbuminuria. Un reciente estudio poblacional realizado en España muestra que el control intensivo en personas ancianas (> 75 años) incrementa el riesgo de hipoglucemias218. Sin embargo, otra cohorte española de 5016 pacientes con DM2 mayores de 70 años observó que los pacientes con HbA1c < 7% presentaron menor incidencia de eventos cardiovasculares (14%) que los que tenían HbA1c 7-8% (19%) o mayor de 8% (21%)219. Otro metaanálisis en pacientes mayores de 60 años o con fragilidad observó que el control intensivo se asoció a reducciones de las complicaciones micro vasculares (0,73, IC 95% 0,68-0,79) y macrovasculares (0,84, IC 95% 0,79-0,89), pero el riesgo de hipoglucemia grave aumentó (2,45, IC 95% 2,22-2,72)220 y no se observaron diferencias en mortalidad.

Un concepto importante en la prevención de eventos cardiovasculares en personas con DM2, es el de legado glucémico, entendido como el efecto del control glucémico precoz en los primeros años del diagnóstico de DM2 en la prevención del desarrollo de complicaciones a largo plazo. En un estudio de cohortes retrospectivas221, con inclusión de 34.737 pacientes, los pacientes que tenían un HbA1c inferior a 6,5% en el primer año tras el diagnóstico de DM2, presentaron a los 13 de años de seguimiento, un menor riesgo de eventos micro vasculares y macro vasculares, y los pacientes con HbA1c ≥ 7% presentaron un mayor riesgo de mortalidad, un aumento del 29% en pacientes con una HbA1c entre 7-8% y del 32% si la HbA1c era ≥ 9. En el seguimiento a 10 años después de finalizar el estudio UKPDS, a pesar de una pérdida temprana de las diferencias glucémicas entre los grupos con tratamiento intensivo o convencional, se observó una reducción del riesgo micro vascular y del riesgo de infarto de miocardio y muerte por cualquier causa a los 10 años de seguimiento posterior al ensayo222. El estudio Verify ha puesto de manifiesto la relevancia de una terapia combinada inicial temprana en comparación con terapias secuenciales223. Por otro lado, las evidencias disponibles apoyan establecer objetivos tanto de control glucémico como de prevención de las complicaciones cardiorenales. Para alcanzar estos objetivos suele ser necesario establecer tratamientos hipoglucemiantes combinados.

Intervenciones multifactoriales

Respecto a la eficacia de una intervención multifactorial, el estudio UKPDS222 mostró la importancia del control de todos los factores de riesgo cardiovascular. Los pacientes con DM2 que recibieron un tratamiento intensivo de reducción de la glucosa presentaron un menor riesgo de eventos cardiovasculares (RR: 0,92; IC 95% 0,85-1,00; p = 0,042) e infarto de miocardio (RR: 0,90; IC 95% 0,82-0,98; p = 0,020), mientras que no hubo modificación sobre el riesgo de mortalidad total, muerte cardíaca, ictus e insuficiencia cardíaca congestiva224.

Estrategias terapéuticas

Las evidencias actuales en prevención cardio-renal, reducción de peso, mejora del riesgo cardiovascular y ausencia de hipoglucemias, posicionan a los iSGLT2 y arGLP1 en primera línea de tratamiento junto con la metformina. La recomendación del uso de metformina como fármaco inicial, debe modificarse en función de las características del paciente. Por ello, en un paciente diagnosticado de diabetes en el contexto de un episodio vascular debería iniciarse una pauta con iSGLT2 o arGLP1, combinado con metformina en ausencia de contraindicaciones para la misma. Estas tres familias de fármacos (metformina, ISGLT2, arGLP1) deben ser las empleadas en el tratamiento de la diabetes de forma preferente en el orden que se considere según las circunstancias de cada paciente, dado que el control no se suele alcanzar con un solo fármaco. En pacientes con diabetes y obesidad que no alcancen buen control con fármacos orales, debe priorizarse el uso de arGLP1 (ya existe un arGLP1 oral) sobre el de insulina210.

La guía del Primary Care Diabetes Europe (PCDE)225 recomienda inicio de tratamiento combinado para evitar la inercia y mejorar el grado de control y la guía de SEMFYC226 recomienda no esperar más de tres meses, tras el inicio o modificación terapéutica, para realizar una analítica e intensificar el tratamiento si no se alcanza el control y la adherencia es adecuada. Esta recomendación (SEMFYC) se adecúa mejor a las indicaciones reconocidas en ficha técnica que no recogen la terapia combinada de inicio.

Objetivos y grado de control

En líneas generales, se debe observar un objetivo de control menos estricto en pacientes ancianos o con comorbilidades asociadas o con pobre calidad de vida, entendiendo por un control estándar una HbA1c del 7-8%. En pacientes con ERC se deben evitar fármacos contraindicados; en pacientes con obesidad se deben contemplar fármacos que ayuden a perder peso y en pacientes con ECV se deben priorizar fármacos que reduzcan la morbimortalidad cardiovascular.

Pero a pesar de los nuevos avances terapéuticos, el grado de control no presenta grandes avances. Así, en un estudio poblacional sobre registros en historia clínica electrónica en práctica clínica en Cataluña227, en el periodo 2007-2018 analizando respectivamente 299.855 y 394.266 personas con diabetes, la proporción de pacientes con HbA1c menor de 7% fue de 54,9% en 2007 y de 55,9% en 2018. Sí se observó una mejoría en el control de la presión arterial (PA < 140/90 mmHg) de 55% en 2007 a 71,8% en 2018, así como en el control de cLDL (< 100 mg/dL) de 33,4 a 48,4%. El control integral de estos tres factores de riesgo mejoró de 12,5 a 20,1% en la población total con DM2 y de 24,5% a 32,2% en las personas con DM2 en prevención secundaria. Otro estudio en Reino Unido228 realizado en el periodo 2012-2016, en 164 centros de atención primaria, mostraba 46,7% de pacientes con HbA1c menor de 7%.

Entre las causas229 destacan la falta de adherencia terapéutica por parte del paciente y la inercia clínica230 o falta de intensificación del tratamiento por parte del profesional sanitario. Diversos criterios se emplean para valorar la adherencia, como son la persistencia en la prescripción de la medicación, o el porcentaje entre las dosis de fármaco dispensadas y las dosis necesarias en un periodo de tiempo (Medication Possession Ratio [MPR])231. Una revisión sistemática232 mostró una MPR de 75,3% (IC 95% 68,8-81,7%) con una proporción de pacientes con buena adherencia de 67,9% (IC 95% 59,6-76.3%). Un estudio en Alemania analizando 1.201 consultas de atención primaria observó un mayor porcentaje de discontinuidad del tratamiento en los pacientes tratados con sulfonilureas que en los tratados con iDPP4 (49 vs. 39%; HR 0,74 IC 95% 0,71-0,76) con una incidencia de eventos CV un 26% menor en los pacientes tratados con iDPP4233. Otro metaanálisis muestra como en personas con DM2, una buena adherencia se asocia con una reducción del riesgo de hospitalización, así como de la mortalidad por todas las causas234. También debe destacarse que la adherencia a las guías de práctica clínica en atención primaria es baja235. Entre las causas de falta de adherencia destacan la falta de conocimiento sobre la enfermedad, sobre el tratamiento o sobre las recomendaciones de autogestión, el carecer de apoyo social, o la comorbilidad con depresión o deterioro cognitivo. Los fármacos con más efectos adversos pueden comprometer la adherencia terapéutica, así como los altos costes de los mismos y la buena relación profesional sanitario-paciente y una adecuada educación sanitaria favorecen una mejor adherencia al tratamiento farmacológico236. En un reciente estudio cualitativo237 para identificar medidas de mejora de la adherencia, desde el ámbito de la atención primaria, la solución propuesta como más prioritaria fue simplificar los tratamientos, medir la adherencia y revisar la medicación. Así como la terapia combinada (varios principios activos en una misma pastilla) en tratamientos con dosis fijas. Y también potenciar la educación terapéutica y la entrevista motivacional. En otro reciente estudio portugués, las estrategias de facilitación más útiles incluían la reducción de las dosis diarias, la revisión de las opciones terapéuticas y las intervenciones de motivación. Sin embargo, menos de la mitad de los médicos reconocieron preguntar a sus pacientes si se tomaban la medicación238.

La falta de intensificación del tratamiento a pesar de no alcanzar los objetivos establecidos es otra causa importante de falta de control glucémico. Un metaanálisisis que revisaba 53 artículos239 concluyó que el tiempo medio para la intensificación terapéutica fue de un año (rango 0,3-7,2), hubo mayor inercia cuando el número de fármacos era mayor, y menor cuando los niveles de HbA1c eran más altos. Un estudio español240 observó que no se realizaba intensificación en uno de cada cinco pacientes con mal control y que el 26% de los pacientes con HbA1c mayor de 7% permanecían sin intensificar su tratamiento después de cuatro años de seguimiento.

La monitorización continua de la glucosa en sangre (MCG) puede ser una solución interesante en pacientes con DM2 tratados con múltiples dosis de insulina para mejorar el grado de control glucémico y reducir las hipoglucemias. Un reciente metaanálisis muestra como la MCG se asocia a niveles de glucosa en sangre más bajos (HbA1c -2,69, IC 95% -4,25, -1,14, p < 0,001) que el método tradicional de autotest de glucosa en sangre capilar y la incidencia de hipoglucemia grave se redujo significativamente (RR = 0,52, IC 95%: 0,35-0,77 y p = 0,001241. La MCG se valora parámetros diferentes a los empleados en práctica clínica habitual (glucemia, HbA1c), siendo el tiempo en rango el más empleado y se considera buena control un valor de 70%141 o superior, valor que se ha descrito se aproxima al objetivo tradicional de Hba1c < 7%242. Aunque se puede ser más específico describiendo además el tiempo con valores glucémicos muy altos o muy bajos (fig. 4). La MCG estará financiada en breve por las comunidades autónomas en España para pacientes con DM2 y múltiples dosis de insulina (algunas ya lo han autorizado) y será en atención primaria donde se gestione la prescripción de la misma en los pacientes con seguimiento en AP por lo que es necesaria la formación en estos nuevos dispositivos tanto en medicina de familia como en enfermería.

Figura 4.

Criterios de buen control para dispositivos de Monitorización Continua de Glucosa.

(0,16MB).

En la tabla 11 se recoge, de forma resumida, la calidad de la evidencia y la fuerza de la recomendación sobre el manejo de la diabetes mellitus.

Tabla 11.

Recomendaciones en diabetes tipo 2

  Calidad de la evidencia  Fuerza de la recomendación 
Prueba diagnóstica y control glucémico
Realizar cribado poblacional de DM2  Alta  Fuerte en contra 
La prueba de cribado recomendada es la glucemia basal  Moderada  Fuerte a favor 
La HbA1c es preferible para monitorizar el control de la glucemia en la persona con DM2  Moderada  Fuerte a favor 
Se recomienda como buen control una HbA1c < 7% en la mayoría de los pacientes siempre que sea posible alcanzarlo sin causar hipoglucemias.  Alta  Fuerte a favor 
Deben calcularse objetivos individualizados, más estrictos en pacientes jóvenes sin complicaciones (6,5%) y menos estrictos en pacientes mayores con comorbilidades importantes (8%). Se recomienda el uso de la app para smartphones (A1c Calculator Application) para el cálculo de objetivos individualizados*  Moderada  Débil a favor 
Tratamiento farmacológico
En monoterapia la metformina es el fármaco recomendado para el tratamiento inicial de la diabetes, salvo contraindicación o intolerancia o en prevención secundaria que se priorizará los arGLP1 o iSGLT2  Alta  Fuerte a favor 
En terapia combinada, la metformina junto a los ISGLT2, y los arGLP1 deben ser por separado o en combinación los fármacos a priorizar en el tratamiento de la DM2  Alta  Fuerte a favor 
En pacientes con insuficiencia cardiaca y diabetes, los ISGLT2 deben formar parte del tratamiento  Alta  Fuerte a favor 
La glibenclamida no debe emplearse por el mayor riesgo de hipoglucemias y de eventos CV respecto a otras opciones.  Alta  Fuerte a favor 
Debe evitarse la asociación de iDPP4 y arGLp1, por compartir el mismo mecanismo de acción.  Moderada  Débil a favor 
La mejor estrategia de tratamiento es una intervención multifactorial de todos los factores de riesgo CV  Alta  Fuerte a favor 
Recomendaciones con menor evidencia
La periodicidad mínima de la determinación de la glucemia en población de riesgo es cada cuatro años  Baja  Débil a favor 
El test FINDRISC permite evitar la glucemia en el cribado de la prediabetes y diabetes partir de un punto de corte (> = 15 puntos)  Baja  Débil a favor 
No existe suficiente evidencia para su recomendación
Control intensivo a todos los pacientes con diabetes  Alta  Fuerte en contra 
*

Actualmente, ya se dispone de una app para smartphones (A1c Calculator Application), que es gratuita. Disponible en: https://play.google.com/store/apps/details?id=com.crocodil.software.a1ccalc&hl=es

Tratamiento antiagreganteImportancia epidemiológica y clínica del problema

Se ha documentado que la utilización de ácido acetilsalicílico (AAS) en prevención secundaria alcanza un grado de utilización razonablemente alto, alrededor del 94%243, en consonancia con la abundante evidencia existente. Sin embargo, en prevención primaria existen incertidumbres sobre su balance beneficio-riesgo y las recomendaciones de las guías de práctica clínica se han modificado según han ido apareciendo nuevas evidencias, lo que se traduce en mucha heterogeneidad en el uso de AAS en pacientes que no han presentado una ECV, incluidos los pacientes de alto riesgo cardiovascular y los pacientes diabéticos. En el estudio EUROASPIRE III en prevención primaria, el tratamiento antiagregante se había prescrito en el 22% de los pacientes de alto riesgo sin ECV y en el 28,2% de los diabéticos244. Los antiagregantes por vía oral actualmente disponibles en España son los siguientes: los inhibidores de la síntesis de tromboxano: AAS (el más utilizado) y el trifusal; inhibidores de la fosfodiesteresa: dipiridamol, y los inhibidores de la activación plaquetaria mediada por ADP (inhibidores del receptor P2Y12) ticlopidina, clopidogrel, prasugrel, ticagrelor.

Revisión de la evidenciaPrevención secundaria

El tratamiento antiagregante con AAS a una dosis de entre 75 y 150 mg/día en pacientes con ECV previa (prevención secundaria) produce una reducción significativa de todos los episodios vasculares mayores y de la mortalidad cardiovascular y total245. En pacientes con alergia o intolerancia al AAS, el clopidogrel es la alternativa de elección246. En el caso específico de la prevención de la recurrencia del ictus, se puede recomendar como primera línea de tratamiento tanto AAS 50-300 mg como clopidogrel 75 mg, trifusal 300 mg o la combinación AAS (25 mg)/dipiridamol (200 mg en liberación retardada), dos veces al día (en España solo está comercializado dipiridamol de liberación rápida)247.

Prevención primaria

Se han publicado diferentes metaanálisis en prevención primaria de la ECV. Baigent et al.248 mostraron una reducción relativa de un 12% de todos los eventos cardiovasculares (AAS 0,51 vs. control 0,57% por año; p = 0,0001), que se debió, en su mayoría, a una reducción relativa de un 23% para el infarto de miocardio no fatal (AAS 0,18% vs. control 0,23% por año; p < 0,0001).

De Berardis et al.249 analizaron los resultados según el sexo, y observaron que el AAS reduce significativamente el riesgo de infarto de miocardio en varones en un 43%, sin encontrar diferencias en mujeres, mientras que el AAS reducía el riesgo de ictus en mujeres en un 25% de una manera significativa, sin encontrar diferencias en varones. No hay evidencia de que el AAS reduzca significativamente la mortalidad por ECV ni la mortalidad total, aunque, en un metaanálisis, la reducción observada alcanzó el límite de la significación (RR: 0,94; IC 95%, 0,88-1,00; p = 0,05)250.

Tres ensayos clínicos (ASPREE en ancianos, ASCEND en personas con diabetes y ARRIVE en personas con riesgo cardiovascular moderado) añaden nuevas evidencias en prevención primaria. ASPREE (19.114 personas mayores de 70 años seguidos 4,7 años) no observó reducción significativa de riesgo CV (RR 0,95, 0,83-1,08) y sí incremento significativo de hemorragias (1,38; 1,18-1,62)251. El estudio ASCEND (15.480 personas con diabetes seguidas una media de 7,4 años) observó una reducción significativa de eventos cardiovasculares (RR 0,88; IC 95% 0,79-0,97), así como un incremento significativo de sangrados (RR 1,29; IC 95% 1,09-1,52)252. El estudio ARRIVE (12546 personas con riesgo CV moderado seguidas durante 60 meses) no observó reducción significativa de eventos cardiovasculares (HR 0,96; IC 95% 0,81- 1,13) y sí un incremento significativo de hemorragias (HR 2,11; IC 95% 1,36-3,28)253. Un metaanálisis más reciente que incluye dichos estudios y que en conjunto analiza 164.225 personas asocia el uso de AAS en prevención primaria con una reducción significativa de eventos cardiovasculares (HR 0,89; IC 95% 0,84-0,95) con un NNT de 265, así con un incremento significativo de sangrado (HR 1,43; IC 95% 1,30-1,56), con un NNH de 210254.

Hemorragias

En el metaanálisis de Baigent et al.248 se observó un aumento significativo de riesgo de hemorragia mayor extracraneal con AAS (RR: 1,54; IC 95%, 1,30-1,82; p < 0,0001), en su mayoría no fatal. Otro metaanálisis mostró aumento significativo del riesgo de ictus hemorrágico (RR: 1,36; IC 95%, 1,01-1,82; p = 0,04), hemorragia mayor (RR: 1,66; IC 95%, 1,41-1,95; p < 0,00001) y hemorragia gastrointestinal (RR: 1,37; IC 95%, 1,15- 1,62; p = 0,0003)249, mientras que otro mostró el mismo incremento de riesgo, tanto para el ictus hemorrágico como para la hemorragia mayor255. El metaanálisis de Seshasai et al.256 mostró un exceso de riesgo del 70% del total de las hemorragias y del 30% de las hemorragias no menores.

Recientes metaanálisis sobre eficacia y seguridad del ácido acetilsalicílico en prevención primaria subrayan el incremento significativo de hemorragias: sangrado principal (RR 1,47, IC 95% 1,31-1,65) y hemorragia intracraneal (RR 1,33, IC 95 1,13-1,58)257. El más reciente de Zheng254 observa un incremento de sangrado principal del 43% (HR 1,43, 1,30-1,56), de sangrado intracraneal del 34% (HR 1,34, 1,14-1,57) y de sangrado gastrointestinal del 56% (HR 1,56, 1,38-1,78).

Ácido acetilsalicílico y diabetes

Un metaanálisis258, que incluye el ASCEND, observa en 34.227 participantes seguidos durante cinco años que AAS aporta una reducción significativa de episodios cardiovasculares MACE (RR 0,89, 0,83-0,95) con un NNT de 95 para prevenir un episodio MACE en cinco años; hubo una reducción de ictus con dosis ≤ 100 mg/día (0,75, 0,59-0,95). No hubo resultados significativos en la reducción de la mortalidad por cualquier causa. No hubo significación estadística en el riesgo de sangrado (1,30, 0,92- 1,82), aunque algunas de las estimaciones fueron imprecisas.

Ácido acetilsalicílico e insuficiencia renal

Un análisis de subgrupos post hoc del estudio Hypertension Optimal Treatment (HOT)259 mostró que el beneficio del AAS era mayor en pacientes con hipertensión y ERC, con un aumento progresivo del beneficio en la reducción de los eventos cardiovasculares y la mortalidad total en los pacientes con un filtrado glomerular <45mL/min/1,73m2260.

Un metaanálisis261 sobre el uso de antiagregantes en pacientes con ERC analizó el efecto del AAS en el contexto de un síndrome coronario agudo y también en pacientes con enfermedad coronaria estable o pacientes de alto riesgo. Concretamente, en este último grupo se observó una reducción significativa del infarto de miocardio fatal o no fatal, no así en el ictus o en la mortalidad cardiovascular o por todas las causas, con un aumento de las hemorragias menores. Los resultados fueron inciertos por la baja calidad de los estudios incluidos.

Pacientes tratados mediante revascularización coronaria

Respecto a la doble antiagregación tras una revascularización coronaria, la estrategia a seguir dependerá del contexto clínico, de la urgencia y del tipo de intervención (intervención coronaria percutánea [ICP] o cirugía de bypass), así como del tipo de stent implantado en su caso262,263. El stent metálico, sin embargo, es el dispositivo de elección, independientemente de la duración prevista para la doble antiagregación.

Pacientes coronarios estables tratados mediante una intervención coronaria percutánea electiva. Se recomiendan seis meses de doble antiagregación con AAS y clopidogrel, independientemente del tipo de stent metálico implantado. El AAS se recomienda como tratamiento de por vida.

Pacientes que han padecido un síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST) tratados mediante una intervención coronaria percutánea. Se recomienda doble antiagregación durante un año con AAS 75-100 mg más un inhibidor del receptor plaquetario P2Y12, siempre y cuando no exista una contraindicación formal (exceso de riesgo de hemorragia). Se recomienda ticagrelor 90 mg dos veces al día en pacientes con un moderado o alto riesgo isquémico (como haber tenido elevación de troponinas), independientemente del tratamiento inicial. Se recomienda prasugrel 10 mg una dosis diaria en los pacientes con anatomía coronaria conocida tratados con ICP. Se recomienda clopidogrel 75 mg diarios en los pacientes que no pueden recibir ticagrelor o prasugrel o que requieran adicionalmente anticoagulación oral (triple terapia).

Pacientes que han padecido un infarto agudo de miocardio con elevación del ST (IAMCEST) tratados mediante una intervención coronaria percutánea264,265. Doble antiagregación durante un año con AAS 75-100 mg más un inhibidor del receptor plaquetario P2Y12, siempre y cuando no exista una contraindicación formal (exceso de riego de hemorragia). Se puede utilizar cualquiera de estas opciones terapéuticas: clopidogrel, ticagrelor o prasugrel. Un metaanálisis que comparó los resultados de los pacientes que recibieron doble antiagregación durante < 12 meses, 12 meses exactos o más de 12 meses266 mostró que los pacientes que discontinuaban antes de los 12 meses después de una ICP con stent liberador de fármacos tenían significativamente menos riesgo de hemorragia sin un mayor conflicto de eventos isquémicos que los que alcanzaban 12 o más meses. Por contra, los pacientes que seguían un tratamiento con doble antiagregación más de 12 meses observaron una reducción de las complicaciones isquémicas, especialmente la trombosis del stent y la incidencia de nuevos infartos, sin embargo, aumentaban las complicaciones hemorrágicas con riesgo de muerte.

Pacientes con revascularización miocárdica mediante cirugía (bypass coronario). Se recomienda el AAS a dosis baja de forma indefinida o el clopidogrel en caso de intolerancia al AAS, en los casos de cardiopatía isquémica estable. Por el contrario, en los pacientes con SCA, la doble antiagregación ha probado su eficacia en reducir el riesgo isquémico con independencia de la forma de revascularización. La doble antiagregación en los pacientes con enfermedad cardiovascular crónica y estable, ya sea coronaria o de otra localización, no es más eficaz que el AAS solo en la reducción de nuevos episodios cardiovasculares267.

Utilización de los inhibidores de la bomba de protones. Se recomienda la utilización de inhibidores de la bomba de protones a todos los pacientes con doble antiagregación.

Pacientes con diagnóstico de fibrilación auricular y enfermedad coronaria estable

Pacientes con un CHA2DS2-VASc> 2 y un riesgo bajo de hemorragia (HAS-BLED <2). Implantación de stent no farmacoactivo: doble antiagregación y un anticoagulante oral (triple terapia), durante un mes, seguido de doble terapia con un anticoagulante oral y un antiagregante (AAS o clopidogrel) durante un año. Después un anticoagulante oral de por vida.

Implantación de stent farmacoactivo. Doble antiagregación y un anticoagulante oral (triple terapia) de tres a seis meses, dependiendo del tipo de stent, seguido de doble terapia con un anticoagulante oral y un antiagregante (AAS o clopidogrel) durante un año. Después un anticoagulante oral de por vida.

Pacientes con un CHA2DS2-VASc> 2 y un riesgo alto de hemorragia (HAS-BLED> 3). Se recomienda colocar un stent no farmacoactivo y triple terapia de dos a cuatro semanas, y después solo anticoagulante de por vida.

Pacientes con diagnóstico de fibrilación auricular y síndrome coronario agudo

En los pacientes con un HAS-BLED < 2 se debe considerar la triple terapia durante seis meses, seguida de un anticoagulante oral más AAS o clopidogrel hasta 12 meses.

En los pacientes con un HAS-BLED > 3 se debe considerar la triple terapia durante un mes, seguida de AAS o clopidogrel y un anticoagulante oral.

En la tabla 12 se recoge, de forma resumida, la calidad de la evidencia y la fuerza de la recomendación sobre antiagregación.

Tabla 12.

Recomendaciones en antiagregación

  Calidad de la evidencia  Fuerza de la recomendación 
AAS en prevención secundaria. El tratamiento con AAS a dosis bajas se debe utilizar en todos los pacientes diagnosticados de enfermedad coronaria, ictus o accidente isquémico transitorio, o enfermedad arterial periférica sintomática, de forma indefinida  Alta  Fuerte a favor 
AAS en prevención primaria. No se recomienda el uso de AAS de forma sistemática en prevención primaria, incluidas las personas con diabetes. De forma individualizada, y valorando la preferencia del paciente, se podría valorar su utilización en ausencia de claras contraindicaciones  Baja  Débil a favor 
Clopidogrel como alternativa al AAS. El tratamiento con clopidogrel está indicado en casos de alergia o intolerancia al AAS  Moderada  Fuerte a favor 
Doble antiagregación en pacientes coronarios estables sometidos a ICP electiva. Se recomienda AAS y clopidogrel durante un mes si se trata de un stent convencional (bare metal stent), y durante seis meses si se trata de un stent liberador de fármaco (drug-eluting stent). Después de este periodo se recomienda AAS de forma indefinida  Alta  Fuerte a favor 
Doble antiagregación en pacientes que han padecido un SCASEST tratados mediante una ICP con stent liberador de fármaco. Se recomienda AAS 75-100 mg y un inhibidor del receptor plaquetario P2Y12 durante 12 meses:- Ticagrelor 90 mg dos veces al día, en pacientes de moderado-alto riesgo isquémico- Prasugrel 10 mg, una dosis diaria en pacientes que van a proceder a la realización de revascularización percutánea- Clopidogrel 75 mg, una dosis diaria en pacientes que no pueden recibir ticagrelor o prasugrel, o que requieran anticoagulación oral adicional (triple terapia).  Alta  Fuerte a favor 
Doble antiagregación en pacientes que han padecido un IAMCEST tratados mediante una IPC con stent liberador de fármaco. Se recomienda AAS 75-100 mg y un inhibidor del receptor plaquetario P2Y12 durante 12 meses. En este caso se puede utilizar cualquiera de las opciones terapéuticas (clopidogrel, ticagrelor o prasugrel). En caso de necesitar anticoagulación oral adicional se debe utilizar clopidogrel  Alta  Fuerte a favor 
Inhibidores de la bomba de protones. Se recomiendan en los pacientes tratados con doble antigregación y con un riesgo alto de padecer una hemorragia gastrointestinal  Moderada  Fuerte a favor 
Triple terapia (anticoagulante y doble antiagregación). Se recomienda en los pacientes con firme indicación de anticoagulación oral (como la HA) durante un tiempo limitado, que dependerá del riesgo de hemorragia  Moderada  Fuerte a favor 

AAS: ácido acetilsalicílico; FA: fibrilación auricular; IAMCEST: infarto agudo de miocardio con elevación del ST; ICP: intervención coronaria percutánea; SCASEST: síndrome coronario agudo sin elevación del ST.

Cribado de la fibrilación auricularImportancia epidemiológica y clínica del problema

La fibrilación auricular (FA) es una taquicardia supraventricular con una activación atrial eléctrica no coordinada que resulta en una contracción atrial ineficiente. La FA puede ser de dos tipos, clínica (con electrocardiograma [ECG] que documente la FA, con o sin síntomas) o subclínica (sin síntomas atribuibles a la FA y sin FA en el ECG previamente detectada). Esta última incluye los episodios auriculares de alta frecuencia (AHRE)268. En muchas ocasiones, la arritmia es silente o episódica y tarda tiempo en diagnosticarse, de modo que en muchos casos se reconocen de forma casual en pacientes asintomáticos o con escasos e inespecíficos síntomas269.

La FA afecta a 2-4% de la población general34,268. Se ha estimado, a través de un amplio estudio poblacional de la Sociedad Española de Cardiología270, que la prevalencia de FA en la población española mayor de 40 años es de 4,4%, lo que supone que unos 2 millones de personas en España padece FA en sus distintas formas clínicas. Se estima que el riesgo de por vida actual de padecer FA en la población europea es de uno de cada tres en individuos mayores de 55 años, y que su incidencia se duplique hasta el año 2060 debido al aumento en su diagnóstico y al envejecimiento de la población34. Por otra parte, la FA subclínica o AHRE son frecuentes en pacientes con marcapasos, con una incidencia de 30 a 70%, aunque puede ser inferior en la población general268.

La incidencia, prevalencia y riesgo de padecer FA es mayor en hombres que en mujeres al ajustar por edad, siendo, por el contrario, un factor de riesgo más fuerte para ictus en mujeres que en hombres34. La FA constituye un factor de riesgo en el desarrollo de enfermedad renal, ECV y de mortalidad. Además, los episodios de cinco a seis minutos de AHRE/FA subclínica se asocian a un incremento de riesgo de FA clínica, ictus isquémico, eventos cardiovasculares mayores y muerte cardiovascular268. La FA clínica se desarrolla en uno de cinco a seis pacientes con FA subclínica, alrededor de 2,5 años tras su diagnóstico268.

La FA aumenta el riesgo de ictus en cinco veces, y es su complicación más grave, sin embargo, los ictus relacionados con la FA son en gran medida potencialmente prevenibles con tratamiento anticoagulante34,268.

Cribado y diagnóstico

El diagnóstico definitivo de la FA se realiza mediante ECG, sea con una tira ≥ 30 segundos con una derivación o con un ECG de 12 derivaciones que muestren un ritmo cardiaco con ondas P repetidas no discernibles e intervalos RR irregulares (Nivel de evidencia I-B)268.

La intervención temprana y el control de los factores de riesgo cardiovasculares podrían reducir la incidencia de FA34. Se han planteado distintas estrategias para detectar la FA, de tipo oportunista o de tipo sistemático en población de riesgo (p. ej., mayores de 65 años, el grupo de mayor riesgo de presentar FA y sus complicaciones) a través de la toma de pulso en la consulta, el registro de la frecuencia cardiaca a través de dispositivos electrónicos como los relojes inteligentes, por la toma de presión arterial por AMPA con dispositivos validados271,272, por MAPA en pacientes hipertensos273 o por la realización de un ECG268.

La Sociedad Europea de Cardiología argumenta que el cribado de la FA268 podría prevenir episodios de ictus y el inicio de los síntomas. De la misma manera, podría prevenir el remodelamiento eléctrico/mecánico atrial, la aparición de trastornos hemodinámicos, cardiomiopatía y taquicardia atrial/ventricular, así como la morbilidad asociada a FA, hospitalizaciones y mortalidad. Por ello, se ha planteado que la detección de la FA permitiría instaurar tratamiento anticoagulante en los pacientes con riesgo embólico asociado según las recomendaciones de las guías268,274,275 y, de este modo, reducir las complicaciones tromboembólicas. En contraposición, el cribado podría causar ansiedad, sobrediagnósticos, sobretratamientos, así como el aumento en la realización de pruebas invasivas268.

Las estrategias de cribado de la FA usadas más frecuentemente son el cribado oportunista y el cribado sistemático de individuos ≥ 65 años o con otras características que se asocian con un aumento del riesgo de ictus, operativizados mediante trazados de ECG o la toma de pulso34.

La práctica de la toma del pulso con el objetivo de detectar irregularidades puede ser una práctica con bajo coste y alta rentabilidad clínica276 y no supone ningún riesgo para el paciente ni exige dispositivos adicionales.

Evidencia científica

Distintos estudios han evaluado el cribado de la FA en población de riesgo, generalmente desde atención primaria, lo que involucra a profesionales de enfermería, médicos de familia o ambos277.

No existe evidencia directa de que la toma de pulso tenga impacto en la reducción de episodios tromboembólicos, pero existen claros indicios de que esto debe ser así por diversas razones: a) la inequívoca relación entre FA e ictus; b) la fibrilación puede permanecer asintomática largo tiempo antes de diagnosticarse; c) en la gran mayoría de los casos, su diagnóstico condiciona la anticoagulación tras evaluar el balance de riesgo embólico frente al riesgo hemorrágico; d) el tratamiento ha demostrado ser muy eficaz para la prevención de ictus y otras embolias sistémicas, y e) la presencia de casos asintomáticos o subclínicos, por ejemplo, en pacientes portadores de ciertos dispositivos capaces de registrar la arritmia ha demostrado asociarse con un aumento de la incidencia de ictus isquémico, similar a la fibrilación clínica278.

Cribado oportunista/sistemático frente a la práctica clínica habitual

Un ensayo clínico multicéntrico por conglomerados, aleatorizado y controlado fue realizado en Reino Unido en 50 centros de atención primaria279, en pacientes > 65 años y en tres brazos: a) grupo control (práctica clínica habitual); b) grupo de intervención mediante cribado oportunista (toma de pulso en consulta aprovechando otros motivos y ECG si el pulso era irregular), y c) cribado sistemático. Se detectaron más personas con FA a través del cribado que con la práctica clínica habitual (64% más). En cambio, no se apreciaron diferencias en la detección de FA nueva entre el cribado sistemático y el oportunista.

Otro estudio realizado en Países Bajos, en el que se evaluó si el cribado de FA mediante ECG portátil de una única derivación en personas mayores de 65 años coincidiendo con el periodo de vacunación de la gripe era coste-efectivo, concluyó que su implantación en atención primaria podría reducir costes y aumentar los años de vida ajustados por calidad276.

Sin embargo, en un ensayo clínico aleatorio por clusters realizado en Estados Unidos en pacientes mayores de 65 años, se comparó el cribado de la FA con ECG con la práctica clínica habitual, pero no encontraron un beneficio neto en cuanto a la detección de nuevos casos de FA280.

Otro ensayo clínico aleatorizado y multicéntrico realizado en el 2021 en Suecia comparando el cribado sistemático con ECG intermitentes por 14 días se focalizó en pacientes de 75-76 años y encontraron un leve beneficio del cribado frente a la práctica habitual281.

Un metaanálisis de 25 estudios realizados en 14 países concluyó que ambos cribados tanto oportunista como sistemático fueron efectivos a partir de los 40 años, siendo más eficaz el cribado sistemático. Además, se observó que la diferencia entre la detección de FA mediante ECG fue mínimamente superior respecto a la toma del pulso282.

Cribado oportunista frente a cribado sistemático

El estudio DOFA, ensayo clínico multicéntrico realizado en atención primaria en España283, sugiere que, en condiciones de práctica real, una búsqueda activa, a través de la palpación del pulso, de FA en pacientes de edad > 65 años con síntomas o signos indicativos es una estrategia más eficaz que el cribado oportunista en pacientes asintomáticos.

No obstante, se observó que la estrategia oportunista mediante toma de pulso permitió detectar un número similar de pacientes con FA que el cribado sistemático con ECG, y sugiriendo el cribado oportunista como método para incorporar a la práctica clínica en las consultas de atención primaria. Adicionalmente, esta estrategia ha probado ser coste-efectiva: el cribado oportunista anual se asocia a una menor incidencia de ictus isquémicos y a una mayor proporción de casos de fibrilación diagnosticados. El análisis de sensibilidad muestra una probabilidad de 60% de que la detección en mayores de 65 años (frecuencia anual en el modelo) sea rentable, tanto en varones como en mujeres284.

Una revisión Cochrane publicada en 2016285 que incluyó un solo ensayo clínico aleatorio, comparando el cribado sistemático con ECG y el oportunista con palpación de pulso en > 65 años con la práctica clínica habitual, reconoce la eficacia de ambos cribados en el diagnóstico precoz de FA, recalcando el costo adicional que puede representar el cribado sistemático por ECG. Por tanto, sugiere la necesidad de futuras investigaciones para evaluar el impacto sobre los resultados clínicos, así como nuevos posibles métodos de cribado.

También se realizó un estudio en Suiza en el que se analizó el cribado de FA a través de relojes inteligentes que miden el pulso con señales fotopletismográficas (PPG) y con el diagnóstico de los cardiólogos mediante electrocardiografía (ECG). Detectaron de esta forma nuevos casos de FA con una alta precisión (96,1%), sensibilidad (93,7%) y especificidad (98,2%), planteando este método como posible herramienta de cribado de FA a largo plazo por su factibilidad286.

Recomendaciones de cribado

La Sociedad Europea de Cardiología recomienda la detección oportunista de FA mediante la toma del pulso o con ECG en pacientes > 65 años de edad268. También recomiendan interrogar periódicamente a los marcapasos y desfibriladores cardioversores implantables por AHRE.

Cuando se realiza la detección de FA, se recomienda que:

Se informe a las personas sobre la importancia y las implicaciones del tratamiento tras detectar la FA.

Se realice una evaluación clínica adicional dirigida por un médico para confirmar el diagnóstico de FA y proporcionar un manejo óptimo de los pacientes con FA confirmada.

El diagnóstico definitivo de FA se establece solo después de que el médico revise el registro de ECG de una sola derivación de > 30s o ECG de 12 derivaciones y confirme la FA.

Por otra parte, se debería considerar la detección sistemática con ECG para detectar FA en personas mayores de 75 años o en aquellos con alto riesgo de accidente cerebrovascular268.

En cuanto a las guías americanas, la American Heart Association (AHA) reconoce que puede existir un papel en la detección de FA silenciosa mediante la adquisición y transmisión electrocardiográfica remota con un dispositivo «inteligente» portátil o portátil habilitado para WiFi con interpretación remota274. En cuanto a la última recomendación por parte del U.S. Preventive Service Task Force en 2022, se considera que la evidencia actual es insuficiente para determinar el balance riesgo/beneficios del cribado de FA en adultos de 50 años o más, asintomáticos, y sin historia previa de accidente isquémico transitorio o ictus (Grado I - insuficiente)287.

Fármacos

El tratamiento anticoagulante forma parte de la estrategia Atrial fibrillation Better Care de atención integral de la FA, o vía ABC: A) anticoagulación y prevención del ictus, B) buen control de los síntomas, y C) control de los factores de riesgo cardiovascular y comorbilidades. La implementación de esta vía se ha asociado con menor riesgo de muerte por cualquier causa, menor incidencia de la variable compuesta de ictus/sangrado mayor/muerte cardiovascular y primera hospitalización, así como tasas más bajas de eventos cardiovasculares y menos costes relacionados con la salud268.

La indicación del tratamiento anticoagulante se realiza sobre la base del riesgo embólico del paciente cuando se estima que este es superior al riesgo de hemorragia inherente a la propia anticoagulación. El riesgo embólico se estima con la escala CHA2DS2-VASc Score, y se recomienda la anticoagulación cuando puntúa ≥ 2 en los varones o ≥ 3 en las mujeres (Nivel de evidencia I-A)268.

Para la prevención de eventos trombóticos en la FA se recomienda el uso de anticoagulación oral. Puede realizarse con agentes antivitamina K (AVK) como el acenocumarol y la warfarina, que tienen indicación en cualquier tipo de FA (valvular o no valvular), o bien con los nuevos anticoagulantes de acción directa (NACO) (dabigatrán, apixabán, rivaroxabán, edoxabán), que no precisan monitorización y han demostrado una similar eficacia a los agentes AVK con menos complicaciones hemorrágicas graves, como la hemorragia intracraneal288. Los AVK disminuyen el riesgo de ictus en 64% y de mortalidad en 26% comparado con placebo, mientras que los NACO demostraron una disminución del riesgo de 19% para ictus isquémico, de 51% para ictus hemorrágico, y de 10% de la mortalidad por cualquier causa en comparación con los AVK268.

Sin embargo, los NACO están contraindicados en pacientes con prótesis valvulares mecánicas o con estenosis mitral moderada a severa en los que se recomienda el uso de fármacos AVK268,274,275. Cuando se administre un AVK, se recomienda una INR 2,0-3,0, con un tiempo en rango terapéutico (TRT) individual ≥ 70% (Nivel de recomendación I-B). Si presentan un TRT < 70% se recomienda cambiar a un anticoagulante de acción directa siempre que se asegure una buena adherencia y la continuidad del tratamiento268.

Se recomienda el uso de fármacos para el control del ritmo cardiaco como los betabloqueadores o diltiazem o verapamilo como fármacos de primera línea para el control de la frecuencia cardiaca de pacientes con FA y FEVI ≥ 40%. En casos de pacientes con FEVI < 40% se recomiendan los betabloqueadores y la digoxina (Ambas recomendaciones con nivel I-B)268.

En el embarazo, las recomendaciones del tratamiento de la FA se basan en la terapia anticoagulante con heparina o AVK, dependiendo del periodo de gestación, y el control de la frecuencia cardiaca se basa en la terapia con betabloqueadores cardioselectivos (Nivel de recomendación I-C)268.

Conclusiones

Aunque la evidencia científica es limitada, parece razonablemente plausible que una mayor detección de la FA conlleve un beneficio clínico significativo a medio y largo plazo. La toma del pulso está incluida en cualquier examen clínico básico, tanto en la atención primaria como en el ámbito hospitalario. Por tanto, y de cara a un método más de cribado clínico inicial de FA, no parece probable atribuir costes adicionales a lo que se debería hacer de forma rutinaria en situaciones muy comunes en la práctica clínica ordinaria.

La guía del diagnóstico y tratamiento de la Sociedad Europea de Cardiología actualmente vigente recomienda el cribado de la FA por su bajo coste y potencial beneficio clínico debido a la magnitud del problema y de sus consecuencias y sus bien documentadas posibilidades de prevención mediante anticoagulación oral. Ahora bien, no existe un consenso sobre la realización del cribado en atención primaria, por lo que, como norma general, se recomienda seguir la guía europea actual (tabla 13), teniendo en cuenta las diferencias entre recomendaciones de otras guías y la evidencia existente sobre el tema.

Tabla 13.

Recomendaciones en fibrilación auricular

Intervención  Calidad de la evidencia  Fuerza de la recomendación 
Cribado oportunista de la FA mediante la toma de pulso en atención primaria en personas con 65 años o más y realización de ECG si el pulso es irregular  Moderada  Débil a favor 

ECG: electrocardiograma; FA: fibrilación auricular.

Abordaje de la cronicidad desde Atención Primaria

El paciente con factores de riesgo o patología cardiovascular es un paciente con una condición crónica de salud que requiere un enfoque diferente al tradicional aportado por el sistema sanitario para el abordaje de las patologías agudas. Algunas de las características diferenciales se describen en la tabla 14. Se trata de factores de riesgo (HTA, DM2, DLP) que suelen cursar de forma asintomática, por lo que el paciente precisa una buena motivación para tomar medicamentos toda la vida. Por otro lado, la mayoría de los medicamentos son preventivos y por tanto el paciente no percibe una mejoría por tomarlos (estatinas, anticoagulantes), por lo que la falta de adherencia es uno de los principales problemas para conseguir un buen grado de control. Los estudios demuestran que el grado de control, por ejemplo, de la glucemia en el caso de la DM2 se sitúa alrededor de 50%, muy bajo144–146. En HTA o DLP los datos son similares4,289,290. En un estudio con 92.436 pacientes en prevención secundaria en la Comunidad Valenciana, se observó que al año después del evento solo 43% de los pacientes seguía tomando los tres fármacos profilácticos, IECA/ARA2, estatina y ácido acetilsalicílico291 comprobando, asimismo, en un seguimiento de tres años, que la mortalidad en estos pacientes era 39% menor (HR 0.61, IC 95%; 0.51-0.74) respecto a los pacientes que habían dejado de tomar estos fármacos. Es decir, la adherencia constituye uno de los pilares fundamentales en el seguimiento de estos pacientes, pues es la primera causa de mal control. Antes de intensificar un fármaco o cambiarlo hay que valorar si el paciente lo estaba tomando correctamente. Además, se ha comprobado que el médico suele sobreestimar la adherencia de sus pacientes cuando no se mide objetivamente292. En la tabla 15 se describen de menor a mayor complejidad, tres métodos para valorar la falta de adherencia: la pregunta de Haynes et al.293, el cuestionario MMAS-8 de 8 items294 y el recuento de comprimidos231. En el artículo de García Pérez et al.231 se describen todos los métodos. Una sencilla estrategia es conseguir, al menos una vez al año, y preferiblemente en la consulta de enfermería, que el paciente traiga la medicación que tiene en casa y comente cómo y para qué toma cada fármaco, o al menos valorar el abandono terapéutico observando en la historia clínica electrónica si la farmacia ha dejado de dispensar el fármaco. En un metaanálisis revisando intervenciones para mejorar la adherencia terapéutica se describen tres intervenciones que consiguieron de mejoras tanto en la adherencia como en los resultados clínicos: los mensajes cortos por telemedicina (65 vs. 13%), el uso de terapias combinadas a dosis fija (86 vs. 65%) y una intervención basada en trabajadores sanitarios comunitarios (OR = 2,62; IC 95%; 1,32 a 5,19)295.

Tabla 14.

Diferencias en las necesidades de atención sanitaria entre pacientes con patologías agudas o crónicas

  Aguda  Crónica 
Necesidad de seguimiento en el tiempo  Baja - Limitado  Alta - Prolongado 
Tratamiento  Agudo – Curativo  Crónico – Preventivo 
Síntomas  Sí  No 
Necesidad de educación sanitaria  Baja  Alta 
Necesidad de colaboración y compromiso del paciente  Baja  Alta 
Comorbilidades asociadas  Raro  Frecuente 
Problemas de adherencia  Bajos  Altos 
Número de fármacos  Bajo  Alto (polimedicación) 
Edad  Variable  Media / Alta 
Necesidad de cuidador  Raro  Frecuente 

Elaboración propia.

Tabla 15.

Instrumentos de medida para valorar la adherencia terapéutica utilizando la diabetes como ejemplo

Instrumento de medida  Pregunta  Respuesta 
Pregunta de Haynes Sacckett  La mayoría de los pacientes tienen dificultades en tomar todos sus comprimidos para la diabetes… ¿Tiene usted dificultad en tomar todos los suyos?  ϒ Síϒ No 
  Se considera buena adherencia si la respuesta es. No.Si la respuesta es afirmativa se pregunta por la toma de comprimidos en el último mes aplicando los mismos criterios que en el caso del recuento de comprimidos.   
MMAS8 – Escala Morisky de 8 items  ¿Se olvida a veces de tomar su medicación para la diabetes?  ϒ Sí (0 puntos)ϒ No (1 punto) 
  A veces, la gente no toma sus medicamentos por razones distintas al olvido. Pensando en las últimas dos semanas, ¿hubo algún día en el que no tomara su medicación para la diabetes?  ϒ Sí (0 puntos)ϒ No (1 punto) 
  ¿Alguna vez ha reducido o dejado de tomar su medicamento para la diabetes sin decírselo a su médico porque se sentía peor cuando lo tomaba?  ϒ Sí (0 puntos)ϒ No (1 punto) 
  Cuando viaja o sale de casa, ¿se olvida a veces de llevar su medicación para la diabetes?  ϒ Sí (0 puntos)ϒ No (1 punto) 
  ¿Tomó ayer su medicación para la diabetes?  ϒ Sí (1 punto)ϒ No (0 puntos) 
  Cuando siente que su diabetes está controlada, ¿deja a veces de tomar su medicación?  ϒ Sí (0 puntos)ϒ No (1 punto) 
  Tomar la medicación todos los días es un verdadero inconveniente para algunas personas. ¿Alguna vez se ha sentido molesto por tener que seguir su plan de tratamiento de la diabetes?  ϒ Sí (0 puntos)ϒ No (1 punto) 
  ¿Con qué frecuencia tiene dificultades para recordar que debe tomar su medicación para la diabetes?  (1 punto)ϒ Nuncaϒ Pocas veces(0 puntos)ϒ En ocasionesϒ Casi siempreϒ Siempre 
  Se considera buena adherencia una puntuación de 6 o más puntos   
Recuento de comprimidos  Recuento de comprimidos consumidos en relación con los que deberían haber sido consumidos en un periodo de tiempo (p. ej., 1 mes)  ϒ < 80%ϒ 80-110%ϒ Más de 110% 
  Se considera buena adherencia el consumo del 80-110% de los comprimidos prescritos en un periodo de tiempo (p. ej., 1 mes)   

Elaboración propia.

Es una tabla de elaboracion propia: Poner “GIl-Guillen VF. 2022”.

Otra de las principales causas de la falta de control es la inercia clínica, tanto diagnóstica como terapéutica. La inercia diagnóstica ha sido acuñada por el grupo de Vicente Gil296–299 y hace referencia a la existencia en los registros de la historia clínica de valores diagnósticos, pero ausencia de registro diagnóstico ni intervención terapéutica (p. ej., dos o más registros de glucemia superiores a 126 mg/dL sin diagnóstico de diabetes ni tratamiento). La inercia terapéutica fue definida por Phillips LS como como los fallos del médico en la iniciación o intensificación del tratamiento cuando están indicados300. En España, diversos estudios han puesto de manifiesto la importancia de evitar la inercia para conseguir un buen control, observando inercia en uno de cada cinco pacientes con diabetes301, mientras en otro estudio afectaba a uno de cada tres pacientes302. En un estudio analizando de forma conjunta adherencia e inercia en 3.900 pacientes con hipertensión arterial mal controlada, se observó que en uno de cada dos la causa era falta de adherencia y en uno de cada tres la causa era la inercia terapéutica303.

La falta de adherencia junto con la inercia son las dos causas principales de no alcanzar un buen control de los factores de riesgo cardiovascular para los que se dispone de eficaces tratamientos30,136,210.

Dos modelos destacan a nivel internacional para mejorar la atención a los pacientes crónicos: El Chronic Care Model (CCM)304 y el Káiser Permanente305 (figs. 5 y 6). El CCM incide en la necesidad de una corresponsabilidad entre el paciente y el profesional sanitario para alcanzar un buen control de las patologías crónicas. La guía de la ADA 2022 lo recomienda con un nivel alto de evidencia306. Ello supone diseñar estrategias para conseguir un paciente informado y activo capacitado para el automanejo de la patología y un equipo de salud proactivo que tome medidas basadas en evidencias científicas y que utilice los sistemas de información para implementar una cultura evaluativa que permia medir resultados en salud. El KP recomienda estratificar el riesgo de descompensación de los pacientes. Actualmente la historia de salud electrónica en España dispone de medios automatizados para realizar en cada consulta listados de pacientes basados en riesgo aplicando diversos algoritmos (grupos de riesgo clínico [CRG] o grupos clínicos ajustados [ACG]). A modo de esquema pueden resumirse las siguientes actuaciones que facilitarían la aplicación de estos modelos en la práctica clínica en atención primaria para prestar una atención más integral a los pacientes crónicos con multimorbilidad307–309.

Figura 5.

Modelo Chronic Care Model de atención integral a pacientes con problemas crónicos de salud.

Tomado de: Bodenheimer T, Wagner EH, Grumbach K. JAMA. 2002 Oct 16;288(15):1909-14. Bodenheimer T, Wagner EH, Grumbach K. JAMA. 2002 Oct 9;288(14):1775-9.

(0,35MB).
Figura 6.

Modelo Kaiser Permanente de estratificación del riesgo de descompensación en pacientes crónicos.

Tomado de: Plan de atención a pacientes con enfermedades crónicas de la Comunidad Valenciana. Líneas de actuación. Generalitat Valenciana. Conselleria de Sanitat. Valencia, 2012.

(0,25MB).

Impulsar las actividades preventivas. Actitud proactiva siguiendo las recomendaciones del PAPPS.

Estratificar el riesgo del paciente, siguiendo las recomendaciones del modelo de Káiser Permanente, para permitir identificar aquellos pacientes que requieren mayor atención por el profesional sanitario. Individualizar el tiempo de atención al paciente que más lo necesita.

Favorecer la capacitación (empoderamiento) del paciente y su entorno. Tomar decisiones compartidas con el paciente para hacerle corresponsable del manejo de la patología. Implicar al cuidador formal o informal. Favorecer la educación sanitaria.

Valorar la actitud a través de las fases de cambio conductual, el Modelo de Prochaska y Diclemente ayudará a ser más eficaces en las intervenciones, siendo más intensivos en los pacientes y elevadamente receptivos, así como trabajar el cambio de fase en los menos receptivos, analizando las causas.

Comprobar la adherencia terapéutica del paciente y la inercia clínica del profesional de forma periódica y sistemática.

Emplear la telemedicina para la monitorización no presencial, pues ha demostrado ser una medida complementaria y eficaz a las intervenciones tradicionales.

Trabajar en equipos multidisciplinares: Una historia de salud electrónica única compartida entre profesionales pues la atención a estos pacientes requiere de equipos multidisciplinares donde el intercambio de información es imprescindible para garantizar la eficacia y la seguridad de las intervenciones.

Implicar a la comunidad. Realizar actividades que permitan promover la salud en la comunidad.

Tomar decisiones basadas en la evidencia científica, priorizando aquellas con mayor nivel de evidencias y abandonando las prácticas que no aportan valor (no hacer).

Prestar atención integral e integrada abordando los aspectos biológicos, psicológicos y sociales. Este es uno de los pilares básicos de la medicina de familia. Pero también es preciso conocer y disponer de recursos sociales para resolver problemas sociales en el entorno social y no en el sanitario.

Adenda

Al finalizar este artículo se ha publicado un importante estudio danés (DANCAVAS) de evaluación de un programa de cribado de enfermedad cardiovascular subclínica sobre 46611 hombres de 65-75 años de edad, observando, tras 5 años de seguimiento, diferencias en la mortalidad por cualquier causa en el grupo de 65-69 años (18,7 vs 20,9; RR 0.89 (IC95% 0.81-0.96)) respecto al grupo control, pero sin diferencias en los pacientes de 70-75 años (30.3 vs 30.7; RR 1.01 (0.94-1.09)).

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Colaboradores:

Antonio Perez Perez. Especialista en Endocrinología. Hospital de Santa Creu i Sant Pau. Baarcelona. Universidad Autónoma de Barcelona. CIBERDEM. Miguel Angel Sánchez-Chaparro. Especialista en Medicina Interna. UGC Medicina Interna, Hospital Universitario Virgen de la Victoria, Málaga, España Alberto Cordero Fort. Especialista en Cardiología. Hospital Universitario San Juan de Alicante.

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