El ventrículo derecho (VD), históricamente subestimado en la fisiopatología cardiovascular, ha demostrado ser determinante en la evolución del paciente crítico. Su estructura anatómica y funcional, diseñada para la circulación pulmonar de baja resistencia, lo convierte en una cavidad eficiente en condiciones normales, pero altamente vulnerable ante incrementos en la poscarga. La disfunción del VD surge de mecanismos como hipertrofia, fibrosis, isquemia, inflamación y desacople ventrículo-arterial, lo que precipita complicaciones sistémicas secundarias a hipoperfusión y congestión que comprometen hígado, riñón, intestino, músculo-esquelético, sistema nervioso e inmunológico. En el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), la interacción corazón-pulmón incrementa la carga del VD y se asocia a mayor mortalidad. La fluidoterapia, aunque puede mejorar el gasto cardiaco en hipovolemia, también puede inducir sobredistensión, regurgitación tricuspídea y reducción del gasto del ventrículo izquierdo (VI). La integración de ecocardiografía, ultrasonido a la cabecera, inotrópicos y moduladores de la resistencia vascular pulmonar conforman pilares terapéuticos. Este escenario exige una visión multidisciplinaria y traslacional para desarrollar estrategias individualizadas que optimicen el pronóstico.
The right ventricle (RV), historically underestimated in cardiovascular pathophysiology, has emerged as a key determinant in the evolution of critically ill patients. Its anatomical and functional design, adapted to the low-resistance pulmonary circulation, makes it highly efficient under physiological conditions but extremely vulnerable to increases in afterload. RV dysfunction results from mechanisms such as hypertrophy, fibrosis, ischemia, inflammation, and ventriculo-arterial uncoupling, leading to systemic complications driven by hypoperfusion and congestion that affect the liver, kidneys, intestines, musculoskeletal system, nervous system, and immune response. In acute respiratory distress syndrome (ARDS), heart–lung interactions markedly increase RV load and are associated with higher mortality. Fluid resuscitation, while potentially improving cardiac output in hypovolemia, may also trigger RV overdistension, tricuspid regurgitation, and impaired left ventricular output. The integration of echocardiography, point-of-care ultrasound, inotropes, and pulmonary vascular resistance modulators represents the cornerstone of management. This scenario highlights the need for a multidisciplinary and translational approach to develop individualized strategies aimed at improving patient outcomes.
