Objetivos: La epilepsia farmacorresistente (ER) representa un reto terapéutico importante. Aunque tradicionalmente se ha vinculado a alteraciones eléctricas cerebrales, recientes estudios sugieren un papel relevante de la inflamación y la inmunidad innata en su fisiopatología. El objetivo es comparar biomarcadores inflamatorios en sangre periférica entre pacientes con epilepsia focal farmacorresistente, pacientes con epilepsia focal bien controlada (EC) y controles sanos.

Material y métodos: Se incluyeron 20 pacientes con ER, 20 con EC y 20 controles. Se analizaron niveles séricos de citoquinas inflamatorias y expresión de TLR2 y TLR4 en monocitos y neutrófilos. Se excluyeron pacientes con enfermedades sistémicas o neurológicas adicionales.

Resultados: Los niveles de INF-γ fueron más altos en ER (27,0 pg/ml) frente a EC (19,15 pg/ml) y controles (6,688 pg/ml) (p = 0,0126; p < 0,0001). También para TNF-α: ER (1.045 pg/ml), EC (736,9 pg/ml) y controles (525,6 pg/ml) (p = 0,0384; p < 0,0001) e IL-2 (13,1 vs. 22,9 vs. 26,17 pg/ml; p = 0,023; p = 0,0046) y una tendencia similar para IL-8 e IL-5. Respecto a TLR, los valores fueron mayores en ER: TLR2 en monocitos (284,5 vs. 227,8 vs. 211,8; p = 0,7687; p = 0,0144), TLR4 en monocitos (410,6 vs. 312,2 vs. 206,4; p = 0,0269; p < 0,0001), TLR2 en neutrófilos (31,97 vs. 20,83 vs. 17,75; p > 0,9999; p = 0,004) y TLR4 en neutrófilos (36,13 vs. 29,25 vs. 17,39; p = 0,0526; p = 0,0005).

Conclusión: Estos hallazgos refuerzan la implicación de procesos inflamatorios y de la inmunidad innata en los mecanismos de farmacorresistencia.