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La hiperglucemia es considerada un criterio clave en el diagnóstico de CAD; sin embargo, en raras ocasiones los niveles de glucemia pueden encontrarse en rango de normalidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Esta entidad es conocida como CAD euglucémica.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso de un episodio de CAD euglucémica en un enfermo con diabetes mellitus tipo 1 conocida, desencadenado por un cotransportador de glucosa-sodio 2 (SGLT2).</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se trataba de un paciente de 51 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 con mal control glucémico (HbA1 11%) en tratamiento con un SGLT2 (empaglifozina). Acudió al Servicio de Urgencias de nuestro hospital por cuadro de astenia, hiporexia, náuseas y malestar general de reciente aparición a lo que se sumaba un cuadro de disminución del nivel de conciencia el día del ingreso. A su llegada a Urgencias presentaba mal estado general con alteración del nivel de conciencia, deshidratado y mal perfundido. Estaba taquicárdico y taquipneico con respiración superficial sin otras alteraciones en la exploración, decidiéndose ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos de nuestro hospital. La primera bioquímica reveló glucosa 185<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, cuerpos cetónicos 6,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l, urea 164<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, creatinina 1,62<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, PCR 19,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, PCT 6,15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml, siendo los iones y las pruebas de función hepáticas normales. El hemograma presentaba 14.000 leucocitos, hemoglobina 11,9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl y plaquetas 195.000, con coagulación en rango. En la gasometría se objetivó una acidosis metabólica grave con un pH de 7,08, bicarbonato de 5,3 y exceso de bases de −26.200. Las primeras horas de ingreso el paciente evolucionó desfavorablemente a pesar de la administración de fluidoterapia intensiva y bicarbonato, requiriendo intubación orotraqueal, sedoanalgesia y conexión a ventilación mecánica además de inicio de tratamientos de reemplazo renal (hemodiafiltración veno-venosa continua). Ante la sospecha de cetoacidosis euglucémica se inició también perfusión de insulina, siendo necesaria durante 3 días hasta la normalización de cuerpos cetónicos en sangre, manteniéndose los niveles de glucemia dentro de la normalidad. Tras el inicio de los tratamientos de reemplazo renal el paciente evolucionó favorablemente, corrigiéndose los parámetros del equilibrio acidobásico, pudiendo ser extubado y retirado el hemofiltro a las 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h. Al cuarto día fue dado de alta tras retirada de perfusión de insulina y normalización de los cuerpos cetónicos.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La CAD euglucémica es una entidad poco frecuente, la cual se presenta con niveles de glucosa en sangre de menos de 200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl. Las etiologías posibles de la CAD euglucémica incluyen el uso reciente de insulina, un aporte calórico deficiente, consumo de alcohol, la enfermedad hepática crónica y los desórdenes del almacenaje del glucógeno. El uso reciente de los inhibidores del SGLT2 se ha erigido como un posible mecanismo de CAD euglucémica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los inhibidores del SGLT2 reducen los niveles de glucosa en sangre, aumentando la excreción urinaria de glucosa y disminuyendo la secreción de insulina de las células b pancreáticas. Esto da como resultado una disminución de la actividad lipolítica de la insulina y la estimulación de ácidos grasos libres, que se convierten en cuerpos cetónicos en el hígado. Por otro lado, los inhibidores del SGLT2 también se asocian con un aumento en la producción de glucagón. La bajada del cociente de la insulina-glucagón estimula aún más la lipólisis y aumenta la circulación de ácidos grasos libres y la oxigenación lipídica. Además, se han identificado receptores SGLT2 en células pancreáticas donde su inhibición promueve la secreción de glucagón que proporciona un fuerte impulso para aumentar la producción de cuerpos cetónicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La CAD euglucémica plantea un desafío a los médicos, ya que los pacientes que presentan niveles normales de glucemia en la cetoacidosis pueden ser infravalorados, lo que lleva a un retraso en las estrategias de tratamiento. A pesar de la normoglucemia, la cetoacidosis sigue siendo una urgencia médica y debe ser tratada de manera rápida y apropiada.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Así, la detección temprana del estado cetósico cuando aparecen los primeros síntomas (malestar, náuseas, y/o vómitos) podría aconsejar el cese temporal del inhibidor del SGLT2, la hidratación, el consumo frecuente de hidratos de carbono y la administración de dosis completas de insulina para prevenir la progresión a CAD. De hecho, en este contexto, puede parecer razonable el cese temporal de estos fármacos durante la enfermedad aguda o la cirugía<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otro lado, los pacientes diabéticos, si no se elevan significativamente sus cifras de glucemia, suponen que su afección no está relacionada con la diabetes mellitus. Sin embargo, a los enfermos que toman inhibidores del SGLT2 se les debe instruir para revisar los cuerpos cetónicos urinarios, si presentan sintomatología, independientemente de los niveles bajos o normales de glucosa en sangre<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0030" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:4 [ 0 => "A.E. Kitabchi" 1 => "G.E. Umpierrez" 2 => "J.M. Miles" 3 => "J.N. 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