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Comunicamos un caso de amiloidosis primaria con una presentación clínica poco común, en la que predominaba la afectación hepática grave.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varón de 59 años, sin antecedentes de interés, que ingresó al presentar ictericia y aumento del perímetro abdominal en las últimas dos semanas, asociados a astenia, anorexia y pérdida de peso de 4 meses de evolución. En la exploración se observaban, además, hepatomegalia y semiología ascítica. En la analítica realizada al ingresar el paciente destacaba la elevación de las enzimas hepáticas (bilirrubina total: 11,43<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl; bilirrubina directa: 8,63<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl; fosfatasa alcalina: 1.613<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U/l; gammaglutamiltranspeptidasa: 646<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U/l; aspartato-aminotranferasa: 166<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U/l; alanina-aminotransferasa: 147<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U/l) y del colesterol (708<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl), mientras que el hemograma, las pruebas de coagulación y el resto del perfil básico y renal eran normales. Además, presentaba descenso de albúmina (28<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/l) y proteinuria (2,85<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h). Una tomografía computarizada de abdomen confirmó la hepatomegalia y la presencia de ascitis, cuyo análisis fue indicativo de un transudado con características de hipertensión portal. La serología vírica (virus de la hepatitis B, C y A), los anticuerpos de hepatopatía autoinmunitaria (antinucleares, antimitocondriales, citoplásmicos antineutrófilos con patrón perinuclear y antimúsculo liso) y el metabolismo del hierro y cobre fueron negativos. Se decidió realizar una biopsia hepática, en la que se observaron depósitos de material amorfo en los sinusoides hepáticos, birrefringentes con la técnica del rojo Congo, y el resultado del estudio inmunohistoquímico fue positivo para cadenas lambda. Mediante la técnica de inmunofijación se detectaron títulos muy escasos de cadenas monoclonales de inmunoglobulina G lambda en sangre, cuya presencia fue evidente en orina con inversión del cociente kappa/lambda (0,076/0,29<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/l). El estudio del aspirado de médula ósea y el inmunofenotipo de ésta fueron normales. La ecocardiografía puso de manifiesto una hipertrofia ventricular izquierda, asimétrica, con espesores musculares superiores a 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm en todos los planos. El estado general del paciente al ingresar era aceptable. Sin embargo, a las pocas semanas experimentó un rápido deterioro y desarrolló diversas complicaciones (desnutrición, alteración de la coagulación con descenso del tiempo de protrombina y el factor X, insuficiencia renal y encefalopatía hepática). Finalmente, 8 semanas después del ingreso, a pesar del intento de tratamiento con melfalán y dexametasona por vía intravenosa a dosis intermedias, falleció por insuficiencia multiorgánica.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La amiloidosis primaria es una enfermedad infrecuente (tasa de incidencia: 8 casos/100.000/año<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>), que se caracteriza por el depósito extracelular de material fibrilar insoluble, constituido por restos de cadenas ligeras de inmunoglobulinas procedentes de un clon de células plasmáticas. El diagnóstico se basa en la sospecha clínica, la demostración de depósitos de amiloide en los tejidos mediante la realización de biopsias de la forma menos agresiva posible (grasa subcutánea, rectal, ósea o de los órganos afectados) y la evidencia de una proliferación de un clon de células plasmáticas al detectar cadenas de inmunoglobulinas en las biopsias efectuadas por inmunofluorescencia o inmunohistoquímica, en sangre u orina mediante electroforesis o inmunofijación, o células plasmáticas en médula ósea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. La infiltración hepática por amiloide es frecuente: se ha observado hasta en el 70% de los pacientes en una serie de autopsias<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Basándonos en el estudio que incluye la serie de mayor número de casos con amiloidosis hepática primaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>, la forma de presentación habitual es la elevación de fosfatasa alcalina (86%), hepatomegalia (81%) y pérdida involuntaria de peso (72%), en tanto que es infrecuente el desarrollo de manifestaciones clínicas relevantes como ascitis (42%) o hiperbilirrubinemia (>2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl), en un 21% de casos. Estos pacientes suelen presentar además síntomas derivados de la infiltración por amiloide de otros órganos (síndrome nefrótico, insuficiencia cardíaca, neuropatía periférica, etc.), así como trastornos de la coagulación e hipercolesterolemia. Diversos artículos, uno de ellos publicado en <span class="elsevierStyleSmallCaps">Medicina</span><span class="elsevierStyleSmallCaps">Clínica</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib7"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>, han descrito el desarrollo de colestasis intrahepática como la primera manifestación de la amiloidosis primaria. La afectación hepática se asocia a mal pronóstico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib2"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a>, con una mediana de supervivencia de unos 9 meses<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib2"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a>. En el estudio referido con anterioridad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>, los factores asociados a mal pronóstico, resultantes del análisis multivariante, fueron la presencia de insuficiencia cardíaca congestiva, hiperbilirrubinemia por encima de 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl y el recuento de plaquetas superior a 500×10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/l. En concreto, la hiperbilirrubinemia se asoció a una supervivencia mediana de un mes.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En definitiva, es importante conocer la forma de presentación habitual de la afectación hepática en la amiloidosis primaria, ya que puede ser la primera manifestación de la enfermedad y las posibilidades de tratamiento dependerán de su diagnóstico precoz. La colestasis intrahepática es una forma de presentación atípica que se asocia a mal pronóstico. Aunque no hay ningún estudio que lo demuestre, su diagnóstico precoz podría contribuir a mejorar la supervivencia. Por este motivo, creemos necesario incluir la amiloidosis primaria, sobre todo en presencia de otras manifestaciones clínicas de la enfermedad, en el diagnóstico diferencial de la colestasis intrahepática.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:7 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Hepatic amyloidosis: morfologic differences between systemic AL and AA types" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:2 [ 0 => "F.S. Buck" 1 => "M.N. 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