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FI 2015

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© Thomson Reuters, Journal Citation Reports, 2015

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Mielopatía diferida por electrocución de alta tensión
Delayed myelopathy in hight tension electric-burn
Francisco Delgado Lópeza, Juan Jesús Rodríguez Urangaa, Emilio Franco Maciasa, José Antonio Expósito Tiradob
a Servicio de Neurología. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
b Servicio de Rehabilitación. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla. España

Sr. Editor: La mielopatía diferida por electrocución es una complicación infrecuente en los electrocutados por alta tensión o por rayo, su incidencia oscila entre el 1-6%. Los datos clínicos más significativos son: aparición diferida (entre 1 y 42 días), tetra o paraparesia con piramidalismo. Los signos sensitivos son menos llamativos, siendo frecuente la afectación de la sensibilidad posicional. Es infrecuente la presencia de dolor y afectación de esfínteres1-4. La probable etiopatogenia se debe a una necrosis medular de la sustancia blanca por efecto del calor5,6. La recuperación en un tercio de los casos es completa, en otro tercio es parcial, y en el resto no hay recuperación del déficit inicial2.

Dada la excepcionalidad de esta entidad, presentamos dos casos.

Caso 1.Varón de 46 años, sin antecedentes personales de interés, que ingresó por presentar electrocución por alta tensión. Mostraba quemadura eléctrica en la zona parietal derecha (fig. 1) y otra de salida en el pie izquierdo (fig. 2). Se produjo mientras manipulaba unos cables en la azotea de su casa. A los 5 días del accidente comenzó con debilidad muscular progresiva de inicio proximal, que progresó hasta afectar la musculatura distal de ambos miembros inferiores. La exploración física mostró paraparesia fláccida 2/5 en la musculatura proximal de los miembros inferiores y 1/5 en la musculatura distal. Había hipoestesia algésica y táctil desde D7, con alteración en el reconocimiento de la sensibilidad posicional en los miembros inferiores, así como hiperreflexia en los miembros inferiores y signo de Babinski derecho. No había afectación de esfínteres.

Fig. 1. Entrada de la quemadura por cuero cabelludo

Fig. 2. Quemadura con orificio de salida.

El estudio de resonancia magnética craneal y de columna vertebral completa fue normal. Se inició tratamiento con metilprednisolona intravenosa (1.000 mg/24 h) durante 5 días y programa de rehabilitación según protocolo de la unidad de parapléjicos de nuestro hospital. A los 30 días del accidente existía una discreta mejoría, con paraparesia en la musculatura proximal a 4-/5 y en la distal a 2/5.

Caso 2. Varón de 42 años de edad, sin antecedentes de interés, que presentaba elctrocución tras manipulación de cuadro de mandos de equipo de alta tensión. El orificio de entrada, situado en la mano derecha, presentaba una herida ulcerada y abierta, con sección del paquete vasculonervioso. La salida de la corriente eléctrica fue por ambos pies y la mano izquierda. Sufrió pérdida de conciencia durante 6 h y posteriormente notó debilidad en ambos miembros inferiores. En la exploración presentaba paraplejía, hipoalgesia con una distribución radicular C6, hipoalgesia e hipoestesia con un nivel sensitivo D10, sin alteración de la sensibilidad posicional. La respuesta cutánea plantar era extensora bilateral, sin afectación de esfínteres. El estudio radiológico convencional, la resonancia magnética craneal y de toda la columna fueron normales. Se inició tratamiento con dexametasona en dosis de 12 mg/día en tres dosis durante 5 días y programa de rehabilitación según protocolo de la unidad de parapléjicos. A los 10 días del accidente no había datos de recuperación, sin poder especificar si existía mejoría en un período más prolongado, ya que el paciente fue trasladado a su hospital de origen.

En los dos casos comunicados el cuadro clínico y la normalidad de la neuroimagen justifican el diagnóstico. En ambos hubo un déficit neurológico persistente. En la evaluación clínica de estos enfermos consideramos que es fundamental la realización de estudios de resonancia magnética para descartar la existencia de una lesión vertebral y/o medular traumática. El lugar de entrada y el de salida de la corriente eléctrica se deben registrar para orientar sobre el posible nivel lesional. El uso de esteroides fue totalmente empírico y no podemos aconsejar su empleo sistemático.

El tratamiento multidisciplinar en un centro especializado en el que intervengan unidad de cuidados intensivos, cirugía plástica (unidad de quemados), neurología y rehabilitación de lesionados medulares se considera primordial para la asistencia de estos enfermos.

Bibliograf¿a
1
Mielopatía secundaria a un traumatismo eléctrico por rayo. Med Clin 1992;99:117-8.
2
Neurological complications of thermal and electricalburns. En: Aminoff, editor. Neurology and general medicine. 2nd ed. New York: Churchill Livingstone, 1995; p. 915-29.
3
En: Codina-Puiggros A, editor. Tratado de neurología Madrid: Ela, 1994; p. 526.
4
Neurologic manifestations of lightning strikes. Neurology 2003;60:182-5.
5
En: Castro del Pozo, editor. Manual de patología general. 5.ª ed. Barcelona: Masson, 1993; p. 21.
6
Lesiones provocadas por la electricidad. En: Farreras P, Rozman C, editores. Medicina interna. 14.#a# ed. Barcelona: Ediciones Harcourt S.A., 2000.