Introducción
Las comorbilidades clásicas de la obesidad, como la diabetes, la dislipemia o la hipertensión, son factores intervinientes y desencadenantes de la enfermedad renal. La obesidad se caracteriza por unas lesiones glomerulares con entidad propia que se conocen como "glomerulopatía de la obesidad", asociada o no a glomerulosclerosis segmentaria1-3.
En la fisiopatogenia de las lesiones renales podría haber un conjunto de factores como, por ejemplo, una elevada ingesta de sal y de proteínas, la hiperlipemia4, la hiperinsulinemia y la inflamación5, o participan algunas adipocinas como la leptina6. Parece ser que el tejido graso contribuye al incremento de la angiotensina II, que a su vez produce un aumento de la reabsorción tubular de sodio y activa la realimentación tubuloglomerular7. Este mecanismo produce la vasodilatación de las arteriolas aferentes, con el consiguiente incremento del flujo renal sanguíneo, la presión intraglomerular y el filtrado glomerular8. No hay que olvidar que los cambios hemodinámicos causan un aumento de la presión intraglomerular. La presión glomerular observada en la obesidad puede favorecer que los capilares glomerulares se alteren y se produzca microalbuminuria9,10 y proteinuria, lo que favorecería la aparición de la insuficiencia renal.
En recientes publicaciones científicas, se ha observado que la obesidad mórbida puede promover la aparición de enfermedades renales11-17. En una de dichas investigaciones, concretamente en un estudio llevado acabo en el Hospital Germans Trias i Pujol de Badalona y publicado en Kydney International en 200818, después de 4 años de seguimiento de pacientes obesos mórbidos con función renal normal, se observó algún tipo de lesión glomerular (detectada por biopsia) en el 77% de los casos.
Este hallazgo abre una nueva línea de investigación en la que la obesidad mórbida, al margen de sus comorbilidades, por sí sola puede desencadenar una enfermedad renal. El más frecuente daño renal asociado con la obesidad suele ser la glomerulosclerosis con proteinuria variable, muchas veces sin constituir síndrome nefrótico completo; en estos casos la lesión histológica más habitual es la glomerulosclerosis segmentaria y focal (GFS) con un aumento característico del volumen glomerular19,20.
La glomerulosclerosis es la formación de un tejido cicatrizal en la zona de los glomérulos. El término focal hace referencia, precisamente, a la cicatrización localizada de algunos glomérulos, mientras que el término segmentaria indica que el daño se observa en una parte o segmento del glomérulo.
El caso que se describe en el presente artículo refleja la relación anteriormente reseñada, pues se observó que en un varón de 32 años la proteinuria llegó a reducirse significativamente tras tratamiento complejo de su obesidad mórbida.
Caso clínico
En diciembre de 2006, un varón de 32 años con un índice de masa corporal (IMC) de 57 acudió al Hospital Universitatorio de Bellvitge para estudio de una proteinuria de 32 g/l y valoración de la obesidad mórbida. El paciente fue remitido a la consulta de dietética y nutrición para tratamiento de su obesidad y su proteinuria; el peso inicial era 165 kg (peso habitual, 110-130 kg) y la talla, 170 cm. En la analítica destacaban la albúmina (18 g/l), la creatinina (142 μmol/l), el filtrado glomerular (51,7 ml/min) y la proteinuria (32 g/día). Mediante biopsia renal, el diagnóstico fue GFS.
El paciente presentaba además hipertensión arterial (HTA) de difícil control. Realizaba tratamiento con cuatro fármacos hipotensores (dos diuréticos, antagonista de los receptores de la angiotensina II [ARA-II], antagonistas del calcio y bloqueadores beta), dislipemia (en tratamiento con estatinas), síndrome de apnea obstructiva del dueño (SAOS) grave e insuficiencia cardíaca, y no tenía antecedentes de angina, infarto agudo de miocardio (IAM) o diabetes mellitus.
En la tabla 1 se detallan los hábitos alimentarios del paciente detectados en la primera visita y los objetivos dietéticos fijados.
Inicialmente se realizó tratamiento dietético adaptado a su síndrome nefrótico, con una reducción del aporte calórico total del 40%. Las necesidades proteicas se calcularon según el peso ajustado (108 kg) y teniendo en cuenta unos requerimientos proteicos de 0,8 g/kg de peso/día (95 g/día). Fue necesario pautar suplementos con un módulo proteico de 20 g/día.
Se realizaron tratamientos con diferentes immunosupresores (micofenolato, tacrolimus, prednisona), con respuesta parcial, y se precisaron múltiples ingresos en la consulta de nefrología por anasarca (edema o acumulación de líquidos masiva y generalizada en todo el cuerpo), en uno de ellos complicado con celulitis en las extremidades inferiores. Dichos ingresos recurrentes se realizaron con escasa pérdida de peso (máximo, 5 kg) por oscilaciones ponderales secundarias a edemas y episodios de anasarca.
El paciente manifestó pasar por etapas con dificultades para un buen cumplimiento y adherencia de la pauta dietética, en parte por la propia situación clínica del paciente y en parte por la inicial resistencia del enfermo a colaborar, pues rechazó el cumplimiento del fraccionamiento de la ingesta y mostró animadversión por el módulo proteico. En algunas ocasiones se tuvo que sustituir el módulo proteico por la ingesta de proteína a través de alimentos naturales (claras de huevo cocidas).
El equipo multidisciplinario del centro valoró como necesaria una pérdida ponderal suficiente, y la cirugía bariátrica resultó el tratamiento más adecuado. Dado que el paciente tenía un altísimo riesgo quirúrgico por sus comorbilidades e hipoalbuminemia severa, se decidió la colocación de balón intragástrico para conseguir una pérdida ponderal significativa como paso previo a la cirugía bariátrica definitiva.
En enero de 2008 se colocó el balón intragástrico sin incidencias, seguido por el soporte dietético-nutricional adecuado. Tras la colocación del balón intragástrico, se procedió a una pauta de progresión alimentaria para mejorar la tolerancia al balón intragástrico. Nutricionalmente se siguió reajustando el aporte proteico según la pérdida ponderal y en función al peso ajustado.
En agosto de 2008 se retiró el balón intragástrico, tras haber conseguido una pérdida ponderal de 16 kg en 6 meses, con mejoría de la clínica respiratoria y la HTA. El peso a la retirada del balón era 141 kg; IMC = 48,7; proteinuria, 13,6 g/día; albúmina, 28 g/l; creatinina, 118 μmol/l, y filtrado glomerular, 59,6 ml/min. En la figura 1 se puede observar la evolución de la proteinuria del paciente durante toda la terapia.
Figura 1. Evolución de la proteinuria del paciente durante la terapia.
En octubre de 2008 se realizó una gastroplastia tubular por laparoscopia, sin incidencias quirúrgicas. Se decidió realizar esta técnica por el menor riesgo quirúrgico y de complicaciones asociadas. Paralelamente se continuó con el asesoramiento y el control dietético.
Al año de la cirugía, el paciente había perdido 40 kg (IMC = 35,5). En la figura 2 se puede observar la evolución del IMC durante el proceso de tratamiento. Asimismo se observó un cambio en el comportamiento alimentario y de hábitos de vida saludables en el paciente después de 1 año de la cirugía bariátrica (tabla 2).
Figura 2. Evolución del índice de masa corporal (IMC).
Conclusiones
La obesidad mórbida o extrema sin el tratamiento adecuado puede conllevar graves e irreversibles complicaciones. La obesidad mórbida es una enfermedad grave con tendencia a derivar en situaciones límite que implican actuaciones de mayor riesgo debido al agravamiento de sus comorbilidades.
Es importante señalar que el tratamiento dietético-nutricional debe acompañar todas las etapas del tratamiento de la obesidad, pues es un agente facilitador del rendimiento médico y quirúrgico.
Con el paciente obeso, aun en situación crítica, se ha observado la conveniencia de trabajar la parte dietético-nutricional para optimizar los distintos tratamientos, tanto médicos como quirúrgicos, sin olvidar que el objetivo final consiste en facilitar el aprendizaje de los nuevos hábitos dietéticos que permitan la consolidación y el mantenimiento de la pérdida ponderal.
El tratamiento multidisciplinario de la obesidad, y en concreto la cirugía bariátrica, puede mejorar las comorbilidades asociadas a esta afección21-24, entre ellas, aunque menos conocida, la enfermedad renal25.
En pacientes con obesidad mórbida y síndrome nefrótico, la cirugía bariátrica, y en particular la gastroplastia tubular como técnica de menor riesgo quirúrgico, se muestra efectiva en la pérdida de peso y la disminución de la proteinuria26.
Agradecimientos
A las Dras. Nuria Vilarrasa y Nuria Virgili, endocrinos del Servicio de Endocrinología del Hospital Universitario de Bellvitge.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Correo electrónico: mgil@bellvitgehospital.cat
INFORMACIÓN DEL ARTÍCULO
Historia del artículo:
Recibido el 26 de julio de 2010
Aceptado el 27 de julio de 2010