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Vol. 33. Núm. 4.
Páginas 227-235 (Julio 1998)
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Actualización en la evaluación y tratamiento del delirium
Update on the evaluation and treatment of delirium
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M D. Claver Martín
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REVISION

Rev Esp Geriatr Gerontol 1998;33(4):227-235


Actualización en la evaluación y tratamiento del delirium

María Dolores Claver Martín

Psiquiatra. Ayuntamiento de Madrid.


RESUMEN

El delirium es un cuadro frecuente en la práctica geriátrica y psicogeriátrica, sobre todo en pacientes hospitalizados. De su rápida identificación, del estudio de los factores etiológicos implicados y su corrección, así como del adecuado abordaje terapéutico, depende en parte la evolución.

Clásicamente se describe como un trastorno agudo y reversible aunque cada vez son más numerosos los estudios en los que se asocia a una evolución tórpida que con frecuencia conduce a una pérdida de autonomía. Además se asocia a una elevada mortalidad a corto y medio plazo.

En este trabajo se hace una revisión sobre el diagnóstico y tratamiento del delirium, con especial hincapié en los aspectos terapéuticos ambientales que, aunque conocidos, a menudo no son tenidos en cuenta. Se revisan también las distintas posibilidades de tratamiento sintomático.

Palabras clave

Delirium. Tratamiento. Ancianos. Confusión.


Update on the evaluation and treatment of delirium

SUMMARY

Delirium is a common disturbance in geriatric and psychogeriatric practice, and more so in hospitalizad patients. Evolution will partially depend on a quick disorder identification, on the assessment and correction of the etiological involved factors, and on an adequate therapeutic care.

Delirium is classically described as an acute and reversible disorder although many recent studies associate it with an improper evolution which often leads to a loss of authonomy, along with high mortality figures on the short and medium term.

In this work, we make a revision on the issue of the diagnostic of delirium and its treatment, with special emphasis on the environmental therapeutic aspects, which although well known, are often badly conducted. Different ways of synthomatic treatment are also revised.

Key words

Delirium. Treatment. Elderly. Confusion


INTRODUCCION

El delirium es un síndrome caracterizado por la presencia simultánea de trastornos de la conciencia y la atención, la percepción, el pensamiento, la memoria, la psicomotricidad, las emociones y el ciclo vigilia-sueño. Es un cuadro transitorio y de intensidad fluctuante (1).

Aunque puede ocurrir a cualquier edad, es mucho más frecuente en la población anciana. El envejecimiento cerebral disminuye las reservas funcionales y por lo tanto la resistencia al estrés, a esta circunstancia se añade la gran incidencia de patología orgánica en esta época de la vida, lo que aumenta la vulnerabilidad para el delirium (2). Hay que sospecharlo en ancianos que presentan un cambio brusco de su estado mental, su conducta, o su personalidad previa.

El factor más importante en el tratamiento del delirium es su reconocimiento (3). Muchos autores coinciden en que a menudo no se reconoce o es mal diagnosticado (3-6) lo que se relaciona con la ausencia de una valoración sistematizada del estado mental en los pacientes ancianos. El infradiagnóstico explica que los resultados de algunos estudios infraestimen la auténtica incidencia y prevalencia del problema.

EPIDEMIOLOGIA

Existe una gran variabilidad en las cifras de incidencia y prevalencia objetivada en los diferentes estudios. Esto depende principalmente de las diferencias en los criterios utilizados para el diagnóstico y del tipo de población estudiada. En la actualidad se utilizan casi siempre los criterios diagnósticos de la clasificación CIE 10 (1) (tabla I) o DSM-IV (7) (tabla II).

Tabla I. Pautas para el diagnóstico de delirium. CIE 10 (1)

Deben estar presentes síntomas leves o graves en cada una de las siguientes áreas:
A)Deterioro de la conciencia y de la atención.
B)Trastorno cognoscitivo global (alteraciones de la percepción, alucinaciones e ilusiones, sobre todo visuales, deterioro del pensamiento abstracto, de la comprensión, algún grado de incoherencia, deterioro de la memoria inmediata y reciente, desorientación).
C)Trastornos psicomotores (hiper-hipoactividad, cambios imprevistos de un estado a otro, etc.).
D)Trastornos en el ciclo vigilia sueño (inversión de las fases del sueño, insomnio, empeoramiento vespertino...).
E)Trastornos emocionales (depresión, ansiedad, miedo, irritabilidad...).

Tabla II. Criterios para el diagnostico de delirium. DSM IV (7)

A)Alteración de la conciencia con disminución de la capacidad para centrar, mantener o dirigir la atención.
B)Cambio de las funciones cognoscitivas o presencia de una alteración perceptiva que no se explique por la existencia de una demencia previa o en desarrollo.
C)La alteración se presenta en un corto período de tiempo y tiende a fluctuar a lo largo del día.
D)Demostración a través de la historia, de la exploración física y de las pruebas de laboratorio de que la alteración es:
­ Un efecto fisiológico directo de una enfermedad médica.
­ Debida al consumo de medicamentos o a intoxicación por alguna sustancia.
­ Debida a un síndrome de abstinencia.
­ Debida a múltiples etiologías.
­ No especificado (p.e. deprivación sensorial).

Inouye (4), en su revisión sobre el tema, informa que el delirium ocurre entre el 14% y el 56% de los pacientes ancianos hospitalizados. Este autor, en un trabajo realizado con 107 pacientes hospitalizados de 70 años o más, observa una incidencia del 25% (6). Johnson (8) aporta cifras del 15 al 40% en pacientes quirúrgicos, 20-40% en unidades de cuidados críticos, 20-30% en la interconsulta de psiquiatría y neurología y 15-20% en medicina general. Pompei et al (9), en un estudio en pacientes mayores de sesenta y cinco años ingresados en dos hospitales universitarios, encontraron tasas del 15 y 26% respectivamente. Estos mismos autores (5) en otro estudio sobre 432 sujetos mayores de 65 años hospitalizados encontraron que el 14,8% presentaban delirium.

Levkoff et al (10), en un estudio prospectivo sobre 409 pacientes mayores de 65 años procedentes de un centro de rehabilitación de larga estancia y de la comunidad, diferencian la prevalencia en el momento del ingreso hospitalario (11%) de la incidencia a lo largo de la hospitalización (31%). Un hallazgo notable del estudio fue que muchos pacientes (34%) presentaban varios síntomas de delirium pero no progresaban a un delirium completo que cumpliera todos los criterios diagnósticos, lo que denominaron síndrome parcial, y apuntan que esta entidad requiere investigaciones futuras. Observaron también, que la población institucionalizada es particularmente vulnerable como consecuencia de la gran prevalencia de enfermedad cerebral subyacente. Esto coincide con otros autores que describen una alta prevalencia de delirium en residencias e instituciones psiquiátricas (11).

Como conclusión, y a pesar de la variabilidad de los estudios, parece claro que el delirium es un cuadro muy frecuente en ancianos institucionalizados.

ETIOPATOGENIA

La etiopatogenia es incierta, en la mayoría de los casos parece de origen multifactorial y sería la suma de las alteraciones sistémicas y cerebrales (12).

La hipótesis más aceptada es que consiste en un déficit del metabolismo cerebral oxidativo. Dentro de este déficit global, el sistema colinérgico está particularmente implicado. Algunos problemas metabólicos como la hipoxia o la hipoglucemia se asocian a una disminución significativa de la síntesis de acetilcolina. La serotonina y el glutamato son otros de los neurotrasmisores relacionados con el delirium. También se han visto alteraciones de la tasa de triptófano, cortisol, endorfinas y de los metabolitos de la fenilalanina y se ha relacionado con el impacto cerebral directo de ciertas linfoquinas (2).

La zona neuroanatómica principalmente relacionada con el delirium es la formación reticular del tronco reguladora de la atención, los circuitos del hipocampo y el lóbulo frontal. La vía involucrada en el delirium es la vía tegmental dorsal, que proyecta desde la formación reticular mesencefálica al tectum y al tálamo (13).

Los pacientes con demencia tienen una predisposición a desarrollar delirium en relación con la marcada pérdida neuronal, los déficits en la neurotransmisión colinérgica, adrenérgica, y serotoninérgica, y la disminución del flujo sanguíneo cerebral que conlleva una disminución del aporte de oxígeno, glucosa y otros nutrientes.

Aunque los estresores psicológicos o ambientales no pueden por sí mismos causar delirium en sujetos sanos, sí pueden estar implicados y actuar como precipitantes en pacientes con deterioro cognitivo previo (14). Todo depende del sutil equilibrio entre la intensidad de los factores desencadenantes y la vulnerabilidad cerebral del paciente; así sobre un terreno frágil (por ejemplo, una demencia) un factor en sí leve, como el cambio de domicilio, puede desencadenar un delirium.

FACTORES DE RIESGO Y PRECIPITANTES

Es necesario un alto índice de sospecha en todos aquellos pacientes ancianos que presenten alguno de los siguientes factores de riesgo o predisponentes (15, 16):

1. Deterioro cognitivo.

2. Déficits neurosensoriales (deterioro visual...).

3. Trastorno neurológico previo (Parkinson...).

4. Antecedentes de otros episodios confusionales.

5. Enfermedad severa.

6. Carga de comorbilidad.

7. Depresión.

8. Alcoholismo...

A continuación se comentan aquellas situaciones que con más frecuencia desencadenan un delirium, también llamados factores precipitantes:

1. Enfermedades agudas como:

­ Infecciones. Principalmente broncopulmonares y urinarias son una de las causas mas frecuentes, encontrada en un 25-50% de los cuadros confusionales (2).

­ Enfermedades metabólicas. Como estados de deshidratación, hiponatremia, trastornos del metabolismo fósforo-cálcico, hipoglucemia, insuficiencia renal o hepática, anemia, hipoxemia, etc. (15).

­ Enfermedades cardiovasculares. Insuficiencia cardíaca, arritmias, infarto de miocardio, tromboembolismo pulmonar.

2. Intoxicación medicamentosa. Es la causa reversible más común en ancianos (3).

El delirium causado por toxicidad anticolinérgica (psicosis atropínica) generalmente es debido a intoxicación por el uso de fármacos anticolinérgicos como los antidepresivos (sobre todo amitriptilina e imipramina), neurolépticos de baja potencia (como clorpromazina y tioridazina), algunos hipnóticos, antiparkinsonianos y antihistamínicos. Entre personas de edad no es raro encontrar la asociación de dos o mas fármacos de este tipo. El delirium atropínico es un cuadro grave que se debe sospechar cuando junto a los síntomas de delirium aparecen signos como midriasis, cicloplejía, taquicardia sequedad de mucosas, hipertermia, enrojecimiento cutáneo, estreñimiento o incoordinación motora.

El riesgo de delirium inducido por litio se presenta en pacientes con concentraciones plasmáticas superiores a 1,5 mEq/l. Es frecuente observar un estado de letargia general, tartamudez, balbuceo y fasciculaciones musculares.

3. Postoperatorios: Muy frecuente tras las intervenciones por fractura de cadera, cataratas, etc.

4. Factores psicoambientales: como el cambio del marco usual de vida con pérdida de las referencias habituales (síndrome de la ruptura de anclajes) (2), situaciones de pérdida del apoyo social, la mala relación con el equipo cuidador, el distanciamiento de los familiares, un duelo, el aislamiento social, la sobreestimulación o deprivación sensorial, y la deprivación de sueño (3).

5. Síndromes de deprivación de alcohol o drogas.

Considerando los factores de riesgo y valorando su gravedad, se podría predecir qué pacientes desarrollarán delirium. Autores como Inouye et al (6) han desarrollado y validado un modelo predictivo del delirium para pacientes ancianos hospitalizados basado en los cuatro factores de riesgo más significativos identificados en su estudio: deterioro visual, enfermedad severa, deterioro cognitivo preexistente y una relación entre nitrógeno ureico y creatinina séricos mayor o igual a 18. O''Keeffe et al (17) en un estudio similar, observaron los siguientes factores predisponentes de delirium en ancianos: demencia, enfermedad severa y elevada urea sérica.

EVALUACION

El diagnóstico es fundamentalmente clínico, los estudios de laboratorio, radiológicos, electroencefalográficos, u otros, no determinan el diagnóstico si bien pueden ayudar a identificar las causas (14).

Aunque el cuadro clínico es bastante característico, su presentación en forma de hipovigilancia o hipoactividad, por ejemplo, puede llevar a errores diagnósticos (18).

La evaluación incluye:

A) Historia clínica cuidadosa, resaltando la forma de comienzo, el curso (generalmente fluctuante), las enfermedades de base, el estado cognitivo previo, etc. Con frecuencia los datos tendrán que ser recogidos de la familia.

Revisión del tratamiento farmacológico: medicamentos que toma o ha tomado recientemente, abandono de drogas (por ejemplo, el alcohol), modificaciones en las dosis, etc. La medicación es la causa más común de delirium, sobre todo los fármacos anticolinérgicos y las interacciones de drogas (3).

B) Examen físico general, incluida la exploración neurológica.

C) Examen del estado mental, realizando un énfasis especial en el nivel de conciencia, capacidad para fijar y mantener la atención, la presencia de agitación, alteraciones perceptivas como ilusiones o alucinaciones, pensamiento desorganizado, desorientación, etc.

D) Pruebas complementarias. La solicitud de pruebas de laboratorio será diferente según la sospecha etiológica. No obstante se debe practicar de rutina una analítica completa de sangre (bioquímica con calcio y hemograma) y orina, EKG y radiografía de tórax y abdomen. En algunos pacientes será necesario también una gasometría, hormonas tiroideas, niveles sanguíneos de fármacos, pruebas de neuroimagen (TAC, resonancia magnética cerebral), análisis de LCR, EEG, serología luética, serología HIV, etc.

Para algunos autores (5, 6, 19) deberían usarse herramientas que ayudaran al diagnóstico. Se han desarrollado varios instrumentos basados en criterios diagnósticos operacionales como:

­ Delirium Rating Scale (20). El mas usado. Con un punto de corte mayor o igual a 10, identifica correctamente los pacientes con delirium con una sensibilidad del 94% y una especificidad del 82%.

­ Confusion Assessment Method (21). Es un instrumento estandarizado derivado de los criterios DSM III-R desarrollado para ayudar a los clínicos, sin práctica psiquiátrica, en la rápida identificación de pacientes con delirium. Posee una sensibilidad del 94% y una especificidad entre el 90% y el 95%. Es un rápido y eficaz instrumento de screening, que podría ser incorporado en la valoración rutinaria de los pacientes médicos (22).

­ Clinical Assessment of Confusion (23). Fue desarrollada para determinar la presencia, patrón y severidad de la confusión en pacientes adultos hospitalizados. Es una «checklist» de 25 conductas psicomotoras asociadas con grados variables de confusión. Pompei et al (5), compararon en un estudio los cuatro tests anteriores, concluyendo que este último es el instrumento que presenta mejores características.

Aunque el uso de tests o escalas suele limitarse a protocolos o trabajos de investigación, pueden servir de ayuda en la práctica clínica. Lo importante es realizar una exploración de funciones mentales en todos los pacientes ancianos, ya sea una exploración clínica no protocolizada o mediante un prueba como:

­ Mini Mental State Examination (24), o la adaptación española de Lobo et al, el Miniexamen cognoscitivo (25). Es probablemente el más usado y mejor validado de los instrumentos de screening para deterioro cognitivo.

­ Short Portable Mental Status Questionnaire (Pfeiffer 1975) (26).

­ Test de Orientación Memoria Concentración (27). Consta de 6 ítems y procede de la escala de Blessed.

­ Digit Span Test (5). Es un test adecuado para medir el nivel de atención, un área frecuentemente afectada en el delirium.

­ Vigilance «A» Test. Usado para medir concentración y atención sostenida.

En general, el delirium es un cuadro grave, que en muchas ocasiones es necesario derivar al hospital general. Sin embargo, muchos casos leves pueden solucionarse en el domicilio una vez identificada la causa precipitante del cuadro.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial debe hacerse con la demencia, la depresión, la esquizofrenia y otros episodios psicóticos agudos transitorios, los cuadros de manía, los trastornos disociativos, el trastorno facticio, la simulación y la afasia de Wernicke (8, 28), ya que en todos pueden existir rasgos confusionales.

En principio todo deterioro cognitivo aparentemente agudo debe ser diagnosticado de delirium e investigar siempre sus posibles causas, incluso en pacientes ya diagnosticados de demencia (en éstos, el delirium puede ocasionar un «exceso de incapacidad»). Frecuentemente son causas reversibles, de ahí la importancia de un rápido diagnóstico y un tratamiento activo.

Es importante destacar que en presencia de un cuadro de delirium no se puede diagnosticar una demencia. Tampoco se debe confundir el delirium con un cuadro puramente psiquiátrico, lo que todavía ocurre con frecuencia. Las enfermedades psiquiátricas no producen la muerte directamente, pero el delirium se asocia a una elevada mortalidad. Es preferible en este sentido excederse y enviar al hospital algún trastorno puramente psicógeno, a que pase desapercibido un trastorno orgánico que puede tener consecuencias irreparables.

EVOLUCION Y PRONOSTICO

Clásicamente se ha considerado un cuadro transitorio y reversible con tratamiento adecuado. Sin embargo, en muchos pacientes ancianos el delirium evoluciona negativamente persistiendo la disfunción cognitiva y asociándose a prolongadas estancias hospitalarias, altos índices de dependencia e institucionalización al alta, y mayores tasas de mortalidad (6, 9, 11, 29) (tabla III).

Tabla III. Mortalidad, a los tres o seis meses, en pacientes con delirium

AutorMortalidad

Morley y Miller (1995)14%
Tueth et al (1993)15-30%
Inouye et al (1994)10-65%
Pfitzenmeyer et al (1994)2-3 veces mayor que controles.

Según Pfitzenmeyer et al (1994) (2) el delirium se asocia a una mortalidad dos o tres veces mayor, y a un riesgo aumentado de pérdida de la autosuficiencia con respecto a los controles. Inouye (1994) (4) informa de tasas de mortalidad del 10 al 65%. Morley y Miller (1995) (30), en un trabajo con 385 pacientes mayores en un Servicio de Urgencias, encontraron que la mortalidad a los tres meses del diagnóstico de delirium o probable delirium fue del 14% frente al 8% en un grupo control.

Sin embargo, en un estudio (31) de seguimiento de cinco años de 519 pacientes con delirium, esta patología se mostró como un indicador de trastornos de grave pronóstico, dependiendo la mortalidad más de las condiciones médicas que de la propia presencia de delirium.

El cuadro confusional también puede cronificarse, lo que se explicaría por la existencia de un cerebro en el umbral del deterioro que sería llevado al límite por el factor desencadenante del delirium, o sea, se intensificaría un deterioro que por su levedad previa pasaba prácticamente desapercibido (32). Así, en el estudio de Levokoff et al (1992) (10) se resalta la baja cifra de resolución del delirium al alta y la persistencia de síntomas a los seis meses. Esto se asoció a edad avanzada y a una mala situación física. El delirium persistente puede influir negativamente en la rehabilitación o recuperación después de la enfermedad o cirugía (33), y se asocia a mayor riesgo de dependencia, caídas e institucionalización. No obstante, esta cuestión sigue poco clara y se precisan más estudios en este sentido.

ABORDAJE TERAPÉUTICO

El tratamiento se basa en cuatro pilares fundamentales:

1. Tratamiento de las causas subyacentes específicas. Tratamiento etiológico.

2. Medidas generales de soporte (como por ejemplo el restablecimiento del equilibrio hidroelectrolítico).

3. Pautas de tratamiento ambiental.

4. Tratamiento sintomático.

Después de haber identificado y diagnosticado el cuadro, el tratamiento debe ser etiológico. Todas las medicaciones innecesarias deben ser interrumpidas, sobre todo aquellas sospechosas de causar delirium. Sólo algunos fármacos no pueden suspenderse bruscamente.

Equipo

El abordaje institucional del delirium debe realizarse en equipo, integrado tanto por médicos que se ocuparán principalmente de investigar las causas precipitantes y de realizar el tratamiento etiológico, como por el personal de enfermería y auxiliar que llevará el peso del tratamiento ambiental y tratará de prevenir algunas complicaciones (como por ejemplo, úlceras por presión, caídas etc.). El personal rehabilitador (fisioterapeuta, terapeuta ocupacional, etc.) se encargará de prevenir la inmovilidad y, en cuanto sea posible, ayudar al paciente a recuperar su autonomía.

La interconsulta con psiquiatría está indicada en muchos casos, sobre todo para distinguir entre patología funcional y orgánica y determinar la necesidad y elección del psicofármaco (8).

Es muy importante el trabajo coordinado de todos, de ello dependerá la evolución del paciente. Para esto es necesario que exista una buena comunicación a través de espacios apropiados como son las reuniones de equipo. El intercambio de información sobre el enfermo y el profundizar en los problemas derivados de su patología, hacen que la persona adquiera un relieve afectivo e individual y esta imagen personificada obliga a perder el carácter anónimo de una etiqueta de diagnóstico (34).

Por las características de este tipo de pacientes, sobre todo si la agitación es importante, pueden surgir en el equipo actitudes de rechazo, a veces encubiertas en medidas terapéuticas de dudosa utilidad o como actitudes sobreprotectoras. La enfermedad suscita una serie de angustias y temores en relación con la soledad, la invalidez, y la muerte, que si no se asumen y se elaboran pueden ser proyectadas en el paciente impidiendo la ayuda terapéutica. Conocer los aspectos afectivos de la relación con el paciente puede ayudar al equipo a comprender mejor lo que ocurre, resultando una medida protectora no sólo para el enfermo sino también para el profesional de la geriatría, quien se ve sometido a una continua situación de estrés condicionada por el tipo de enfermos y patologías que debe abordar (35). En lo posible el mismo equipo debe encargarse del paciente durante la hospitalización, ya que la continuidad de los cuidados da seguridad al paciente desorientado y atemorizado.

Conviene contactar con la familia, tranquilizarles, explicarles el problema, e implicarles para que participen en el tratamiento. Debe asegurarse el que estén totalmente informados y el que se discutan con franqueza las preocupaciones y los miedos (posibilidad de recurrencia, demencia...) que con frecuencia aparecen (32).

Es necesario realizar un seguimiento de los pacientes tras el alta, ya que con frecuencia existen secuelas mentales o físicas.

Pautas de tratamiento ambiental

Pese a que el tratamiento ambiental sea algo conocido por todos y parezca evidente su utilidad, muchas veces es olvidado. Así, en un estudio reciente de 46 pacientes con delirium (según criterios de la ICD 10) se había administrado medicación antes de la consulta al psiquiatra en más de la mitad de los casos y frecuentemente se había pasado por alto el uso de las pautas ambientales (36).

Las pautas y técnicas (2, 3, 8, 18, 32, 37-39) que se exponen a continuación deben ser aplicadas tanto por el equipo cuidador y médico, como por la familia.

1. El contacto personal tranquilizador, como la aproximación física de apoyo, tono de voz tranquilizadora y la comunicación cara a cara, contribuye a la contención de los síntomas (agitación, etc.). Si existen delirios o alucinaciones no hay que tratar de convencer al enfermo ni discutir sobre si es cierto o no, ya que para él es muy real lo que está sucediendo. Lo mejor es una actitud comprensiva, dar respuestas no comprometidas, y transmitirte seguridad y confianza.

2. Evitar que el paciente esté solo. Es necesaria la presencia permanente de alguien para evitar autolesiones o accidentes.

3. Ambiente confortable. Se debe evitar el ambiente ruidoso, el exceso de movimientos y los cambios: de personal, de habitación, o de ubicación de los objetos.

4. Tratar de que las órdenes y preguntas sean lo más sencillas posibles. Conviene explicar al paciente lo que se le está haciendo (exploraciones...) y el objetivo de las técnicas utilizadas (vías I.V, catéteres...). Debe permitirse que el paciente tome también algunas decisiones menores, como por ejemplo elegir una bebida, esto le ayudará a reestablecer una adecuada relación con el medio.

5. La luz debe ser suficiente y moderada, evitando la oscuridad completa sobre todo en los postoperatorios. No hay que olvidar las ayudas sensoriales como son las gafas o las prótesis auditivas.

6. Deben repetirse y recordarse frecuentemente la ubicación, la hora, e incluso la identidad del paciente si fuera necesario. También puede aportar confianza y ayuda a la orientación el que haya un reloj y un calendario visibles y que tenga sus objetos personales.

7. Las visitas son necesarias pero deben ser seleccionadas. No conviene que haya muchas personas a la vez, ni que las visitas tengan demasiada duración. Sí es conveniente que permanezca continuamente una persona de referencia.

8. Las restricciones físicas deben emplearse sólo en casos extremos, ya que provocan miedo y agitación. En principio está contraindicada la sujección mecánica, que complica más el estado de confusión y las ideas delirantes. Sólo se usará en circunstancias excepcionales y hasta que el tratamiento sintomático sea efectivo.

9. Una vez superada la fase más aguda, no es conveniente que el paciente siga permaneciendo en cama. La recuperación de una actividad motora normal le ayudará a reafirmarse y a reestablecer la relación con el entorno.

Tratamiento sintomático

Una vez identificadas las causas y adoptadas las medidas necesarias para corregirlas, es conveniente mantener una actitud expectante y poco intervencionista, que a veces se limita a tranquilizar al personal cuidador y a la familia sobre la naturaleza del trastorno y su evolución, y adoptar distintas medidas profilácticas y ambientales necesarias (40).

Con frecuencia el cuadro remite espontáneamente tras corregir las causas sin que sea necesario realizar tratamiento sintomático. Tampoco deben administrarse psicofármacos en pacientes con un estado delirante letárgico o si hay buena respuesta a las medidas ambientales. Sin embargo, en otras muchas ocasiones la intensidad de la sintomatología, sobre todo la presencia de agitación psicomotriz, ideas delirantes o alucinaciones, justifica el uso de tratamiento farmacológico sintomático. El tratamiento de los pacientes con delirium con psicofármacos viene determinado más por la gravedad de las alteraciones de conducta que por el grado de confusión (36).

Los objetivos de la terapia farmacológica serán (8, 41): a) Poner fin a las conductas potencialmente peligrosas. b) Revertir los síntomas psicóticos. c) Tranquilizar al paciente para poder evaluarlo y facilitar su tratamiento.

La experiencia clínica y el conocimiento de la patogénesis del delirium y de los efectos neurotrasmisores de los agentes psicotrópicos alternativos proporcionan una pauta para la selección del medicamento. Los antipsicóticos suelen ser las sustancias de elección.

Antipsicóticos

Mecanismo de acción

Este grupo de fármacos produce el bloqueo de los receptores dopaminérgicos en distintos sistemas (42):

1. Vía mesolímbica y mesocortical, que va del cerebro medio al sistema límbico (núcleo septal, tubérculo olfatorio y amígdala) y al córtex de los lóbulos temporal y frontal. El bloqueo a este nivel parece ser el responsable de la acción antipsicótica.

2. Vía nigroestriada: los antipsicóticos también bloquean los receptores dopaminérgicos de la sustancia negra y los núcleos basales (cabeza del caudado), lo que explica el síndrome parkinsoniano (bradiquinesia, rigidez, temblor) asociado a su empleo.

3. Sistema tuberoinfundibular: el bloqueo de la neurotransmisión dopaminérgica en este sistema es el responsable del aumento de la secreción de prolactina.

Los neurolépticos actúan también sobre otros sistemas neurotransmisores, así el bloqueo de los receptores alfa adrenérgicos es el responsable de la acción hipotensora (sobre todo postural). También bloquean los receptores muscarínicos, lo que produce efectos anticolinérgicos, aunque en menor grado que los antidepresivos tricíclicos. Además actúan sobre los sistemas GABA, histamina, serotonina, neurotensina, sustancia P, y endorfinas, acción cuyo significado no está aún claro.

Efectos adversos

1. Síndromes extrapiramidales: a) Reacciones distónicas agudas que incluyen las disquinesias agudas (movimientos anormales involuntarios de varios tipos), las crisis oculogiras y las contracturas musculares involuntarias. El tratamiento de las mismas suele realizarse con fármacos anticolinérgicos por vía parenteral, aunque hay que valorar los riesgos de su uso en estos pacientes. b) Acatisia. c) Síndrome parkinsoniano. d) Disquinesia tardía.

2. Anticolinérgicos: a) Periféricos: midriasis, alteraciones de la acomodación, aumento de la presión intraocular, disminución del sudor, taquicardia, enlentecimiento de la motilidad intestinal, retención urinaria. b) Centrales: dificultades de memoria, delirium o aumento de la confusión en pacientes que padecen este problema o sufren una demencia.

3. Sedación.

4. Cardiovasculares (hipotensión, arritmias) y respiratorios.

5. Otros efectos secundarios: hormonales, sexuales, y reacciones hipotalámicas (hiperprolactinemia); hematológicos, particularmente en la serie granulocítica; hepáticos (colestasis); cutáneos (rash alérgico); disminución del umbral convulsivo (sobre todo los de baja potencia); síndrome neuroléptico maligno; reacciones a la retirada.

La elección de un antipsicótico u otro va a depender de su perfil de efectos adversos. Los antipsicóticos de baja potencia como la clorpromazina o la tioridazina producen una intensa sedación, hipotensión ortostática, y efectos anticolinérgicos. Los antipsicóticos de elevada potencia, como el haloperidol o la flufenacina, tienen más efectos extrapiramidales.

En general se recomienda un neuroléptico de alta potencia y con pocos efectos anticolinérgicos y cardiovasculares, ya que estos pacientes son especialmente susceptibles a los mismos (14, 33).

El haloperidol va a ser la elección generalmente (3, 8, 19, 32, 43). Puede utilizarse por vía oral, sobre todo en los casos mas leves (alcanzando un pico de absorción en 2-4 horas). En los casos más urgentes se puede emplear la vía intramuscular, ya que el pico de absorción sucede en 30-60 minutos. En estos casos, el retraso en la acción de la vía oral puede obligar a que los pacientes reciban una segunda dosis u otra droga psicotropa antes de que la primera haya hecho efecto. Otros autores (41) recomiendan la vía intravenosa en base a la baja incidencia de efectos extrapiramidales y al adecuado perfil de seguridad cardiovascular y pulmonar de esta droga.

Se debe comenzar con dosis bajas, siendo la dosis nocturna algo mayor. Si la dosis inicial no es efectiva se debe subir lentamente, ya que altas dosis de antipsicóticos en estos pacientes pueden causar cuadros extrapiramidales severos y depresión del sistema nervioso central. La dosis requerida en ancianos oscila de 0,5 a 5 mg, con una dosis inicial entre 0,5 y 2 mg (8, 42). No obstante la pauta debe ser siempre individualizada y revisada frecuentemente.

En general el tratamiento debe mantenerse sólo unos días, hasta que ceda la agitación o se corrija la causa subyacente, ya que la terapia a largo plazo puede causar disquinesia tardía.

Durante la terapia deberá vigilarse (44) el estado de vigilia diurna del sujeto, su presión arterial y estado de hidratación, y la aparición de síntomas extrapiramidales.

Un antipsicótico de reciente aparición (1994) como el zuclopentixol, de la familia de los tioxantenos, presenta un poderoso efecto sedante con escasa actividad anticolinérgica. Se ha demostrado su utilidad en pacientes ancianos con severos trastornos de conducta como agitación (45). Las múltiples formas de presentación (gotas, inyectable, depot, comprimidos) hacen que pueda administrarse con facilidad según las distintas condiciones del paciente.

Existen otros neurolépticos como los antipsicóticos atípicos que se definen como fármacos con una menor o ninguna capacidad de provocar efectos secundarios extrapiramidales agudos y discinesia tardía, una mayor eficacia terapéutica reflejada en una mejoría de los síntomas positivos y negativos de la esquizofrenia, y una menor o ninguna capacidad de aumentar los niveles de prolactina (46). Dentro de éstos la clozapina, una dibenzodiacepina de elevada potencia antipsicótica, es eficaz en pacientes psicóticos cuando fracasan otros neurolépticos. Tiene pocos efectos extrapiramidales, pero tiene otros efectos adversos potencialmente problemáticos en pacientes ancianos como sedación, fatiga, hipotensión y crisis convulsivas, que pueden aparecer incluso a las dosis recomendadas, y en algunos casos obligan a retirar el tratamiento. Los intensos efectos anticolinérgicos, la luecopenia y la agranulocitosis; estos últimos poco frecuentes pero requieren controles hematológicos frecuentes, obligan a reservar su uso en pacientes que no responden a otros neurolépticos (14, 42, 47).

Otros fármacos similares a la clozapina pero con menos efectos secundarios como la risperidona o la olanzapina han sido comercializados recientemente. Aunque todavía hay pocos estudios concluyentes, se espera que en un futuro próximo sean una alternativa útil (48, 49).

El otro gran grupo de los antipsicóticos modernos lo constituye las benzamidas sustituidas derivadas del sulpiride, pero de mejor tolerancia, como el amisulpride y el remoxipride, aún no comercializados en España. En un estudio (50) sobre el tratamiento con remoxipride de los trastornos de conducta y los síntomas psicóticos en pacientes con delirium, utilizando dosis entre 50-300 mg y con una dosis media de 75 mg, se obtuvieron efectos clínicos positivos en dos tercios de los pacientes, sobre todo cuando predominaban los problemas de hiperactividad psicomotriz. Los efectos secundarios en general fueron leves y se apreciaron en la cuarta parte de los pacientes, siendo el cansancio el más común. En algunos países, entre los que se encuentra España, el Tiapride se utiliza como una alternativa debido a los efectos secundarios moderados (2).

Benzodiacepinas

El papel de las benzodiacepinas como tratamiento sintomático del delirium es algo contradictorio, ya que si bien poseen un importante efecto sedante presentan muchos efectos secundarios como ataxia, amnesia, confusión, ansiedad paradójica, y sobresedación, con riesgo de depresión respiratoria. Pueden aumentar el riesgo de caídas y empeorar el estado mental en este tipo de pacientes (51, 52, 53). En general se reservan para los casos de delirium por abstinencia alcohólica o a sedantes, sobre todo por el alto riesgo de presentar convulsiones. En estos casos son útiles fármacos como el clordiazepóxido o el diazepam. En enfermos alcohólicos se debe dar tiamina para evitar el síndrome de Wernicke-Korsakoff y la neuropatía periférica. Debido a la elevada prevalencia y a la gravedad del síndrome de abstinencia alcohólica, algunos autores recomiendan pautar sistemáticamente tiamina a todos los pacientes con delirium (19). En estos casos también se debe evaluar el nivel sérico de magnesio y añadirlo al tratamiento si fuera necesario (41).

Las benzodiacepinas también pueden usarse asociadas a los neurolépticos en el tratamiento de los casos refractarios (12).

OTROS FARMACOS

Una sustancia bastante usada es el Clometiazol, un hipnótico sedante indicado en cuadros de deprivación alcohólica y agitación (54). Como efectos adversos puede producir sedación excesiva y un efecto paradójico con aumento de la agitación (55). En el anciano la dosis recomendable sería de 384 mg a 768 mg (2-4 cápsulas) por la noche.

La mianserina ha demostrado ser efectiva en algún estudio (56) a la hora de tratar los problemas de conducta y del ciclo vigilia-sueño en ancianos con delirium, presentando pocos efectos secundarios.

En los casos de delirium causado por toxicidad anticolinérgica el mejor tratamiento es la retirada de los fármacos. En raros casos puede ser necesaria la administración de fisostigmina I.V. a dosis de 1-2 mg, repitiendo a los 30-60 min (41, 42, 57).

La resolución del delirium inducido por litio puede tardar hasta tres semanas después de haber suspendido el fármaco. El tratamiento deberá complementarse, además de con las medidas de apoyo y mantenimiento del equilibrio electrolítico, con la facilitación de la excreción de litio mediante diuréticos que actúen a nivel del túbulo proximal como la aminofilina o la acetazolamida. El sistema más eficaz de eliminación es la hemodiálisis, sobre todo si se practica al principio del trastorno (13).

CONCLUSIONES

El reconocimiento y diagnóstico precoz son elementos clave en el pronóstico del delirium, así como una adecuada valoración que incluya la consideración de los factores predisponentes y los posibles factores desencadenantes en cada individuo. Una aproximación preventiva dependerá de una evaluación adecuada de los pacientes de riesgo. Si bien el tratamiento es fundamentalmente etiológico, cabe destacar la utilidad de aplicar las medidas de tratamiento ambiental por parte del equipo. En cuanto al tratamiento sintomático con psicofármacos, el haloperidol sigue siendo de elección en la mayoría de los casos, ya que no hay todavía suficientes estudios que demuestren claramente el mayor beneficio de los antipsicóticos de nueva generación en el tratamiento del delirium en pacientes ancianos. No obstante, es posible que en un futuro próximo constituyan una alternativa útil debido a sus menores efectos secundarios.


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Correspondencia: María Dolores Claver Martín. Avda. de Valladolid, nº 57-59, portal 1, 3º B. 28008 Madrid.

Recibido el 14-5-97; aceptado el 4-2-98.


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