Sr. Director:
Se presenta el caso de una mujer de 35 años, que acudió por hemoptisis de 500ml en 24h, distermia, sudoración, dolor pleurítico y tos. La radiografía mostró un aumento de densidad en el lóbulo inferior derecho (LID) con leve pérdida de volumen, diagnosticándose por tomografía computarizada (TC) como proceso neumónico. Se cauterizaron 2 arterias bronquiales derechas y un tronco bibronquial mediante embosferas y polivinil alcohol. Seis meses después presentó otro episodio similar. Se comprobó la existencia de repermeabilización y se reembolizó, evidenciándose que la condensación basal tenía vascularización sistémica. Una angio-TC objetivó la persistente consolidación en LID, irrigada por una arteria con origen en la renal derecha (figura 1). De forma programada se realizó una lobectomía inferior derecha, con confirmación anatomopatológica de secuestro pulmonar intralobar. La paciente no ha presentado nuevos episodios hemoptoicos.
Figura 1. Tomografía computarizada multidetector. A) Imagen transversal que muestra una consolidación en el lóbulo inferior derecho (flecha). B) Reconstrucción coronal MIP (maximum intensity projection) con inversión de escala de grises que permite identificar el trayecto vascular anómalo (cabezas de flecha) ramificándose a nivel diafragmático (flecha).
El secuestro es una masa de tejido pulmonar sin comunicación normal con el árbol traqueobronquial e irrigada por una arteria sistémica anómala.
El secuestro extralobar es incuestionablemente una anormalidad congénita1.
El intralobar supone el 75% de los casos2 y es un segmento pulmonar anómalo que comparte pleura visceral con el resto del parénquima sano1. Su causa más frecuente es la infección recurrente, induciendo la suplencia del compromiso arterial parenquimatoso por el desarrollo de alguna pequeña arteria que, de forma fisiológica, alcanza el ligamento pulmonar inferior desde la aorta torácica descendente3. Orígenes posibles del vaso sistémico son la aorta torácica descendente (75%), la abdominal (20%, por los hiatos diafragmáticos esofágico o aórtico), intercostales (3,2%), o subclavia (0,8%). El origen en la arteria renal, como en este caso, es excepcional (0,2%)2,3. El drenaje habitual es a la vena pulmonar inferior (95%)2,4 y la ubicación más frecuente el segmento posteromedial del lóbulo inferior izquierdo (70%)2. Un 50% se diagnostica antes de los 20 años, sin predilección por sexo1,3.
Puede manifestarse con tos crónica, esputo purulento y neumonía recurrente, hemoptisis (en ocasiones masiva), dolor torácico, asma o insuficiencia cardíaca congestiva3. Un 15–20% son asintomáticos3.
En la radiología aparece una masa de contornos irregulares, ocasionalmente cavitada y con niveles hidroaéreos (fistulización bronquial). Son infrecuentes las calcificaciones (puntiformes o lineales periféricas) y el derrame pleural. La TC muestra una lesión con componente sólido, quístico o mixto, con realce heterogéneo, así como enfisema en la transición con el parénquima sano3,5. El diagnóstico diferencial incluye neumonía, absceso, neoplasia, quiste broncogénico y malformación adenomatoide quística.
Las reconstrucciones MIP (maximum intensity projection), volumétricas y de superficie ayudan en la detección de las posibles anomalías venosas y arterias nutrientes (que habitualmente presentan cambios de aterosclerosis pese a la edad del paciente)3,4. La angiografía puede ser superior a la TC cuando hay múltiples vasos nutrientes o de calibre inferior a 3mm.
El tratamiento adecuado es la resección con ligadura vascular1,3. La sustitución de la capa muscular propia de los vasos nutrientes por una capa elástica los hace más friables, por lo que la delineación vascular previa es fundamental para evitar complicaciones hemorrágicas3. La ligadura o embolización del pedículo vascular, sin resección quirúrgica, no elimina el riesgo de reinfección al persistir el factor causante. Tras la cirugía el pronóstico es excelente.
