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Vol. 22. Núm. 5.
Páginas 78-88 (Mayo 2003)
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Concepto, clasificación y tratamiento de la celulitis
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Aurora Benaigesa
a Farmac??utica.
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Fig. 1. La unidad de energía grasa.
Fig. 2. Esquema gráfico de una piel normal (izquierda) y de una piel con celulitis (derecha).
Tabla 1. Estados descritos a través de una biopsia de tejido celulítico
Fig. 3. Movilización de los triglicéridos en el adipocito.
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La celulitis es una alteración del tejido celular subcutáneo que se acompaña de cambios en la microcirculación del tejido conjuntivo, dando lugar a modificaciones morfológicas, histoquímicas y bioquímicas del tejido. En el presente trabajo se aborda el concepto de celulitis, los factores que influyen en su aparición, las diferentes etapas del proceso celulítico y las formas y métodos para combatirlo.

En las mujeres, la celulitis suele localizarse en los muslos y las nalgas, en la parte superior de los brazos y la zona inferior del abdomen. En los varones es mucho menos frecuente, pero si aparece se localiza en la nuca, la zona inferior del abdomen y la parte superior de los brazos. No existe un origen reconocido de la celulitis sino un conjunto de factores que la predisponen.

Este artículo hace, en primer lugar, una revisión del concepto de celulitis, unidades funcionales que afecta y los factores que pueden inducir un proceso celulítico. En función de los cambios que se originan en la piel se clasifica, a continuación, las diferentes etapas o estadios del proceso celulítico. Después, nos centraremos en las grasas o lípidos, cómo se obtienen, cómo se transportan en nuestro organismo, y finalmente analizaremos el proceso de síntesis (lipogénesis) y de degradación de los triglicéridos (lipolisis). Para finalizar se expone esquemáticamente cómo tratar este problema que preocupa a un gran número de consumidores.

Descripción

El término celulitis fue empleado en 1920 para describir una alteración estética de la superficie cutánea. Desde entonces se han sugerido otros nombres, como lipoesclerosis nodular, paniculopatía edemato-fibroesclerosa, paniculosis o lipodistrofia, entre otros. Etimológicamente, celulitis se define como un trastorno local del metabolismo del tejido subcutáneo que provoca una alteración de la forma de la mujer. En este proceso confluyen la hiperpolimerización del tejido conectivo, la alteración primaria de los tejidos grasos y la microcirculación.

Los factores predisponentes y las condiciones existentes (actividad física, ingestión de alimentos) actúan en 4 unidades funcionales del tejido adiposo o graso, que se describen a continuación (Giménez, 2001).

Unidad matricial/intersticial

La unidad matricial/intersticial está formada por células, sobre todo fibroblastos, que son responsables de la síntesis de macromoléculas de la matriz extracelular. Éstas incluyen el tejido fibroso (colágeno, fibras elásticas y reticulares) y la sustancia fundamental (proteoglucanos, glicoproteínas y ácido hialurónico). Mientras el tejido fibroso es responsable de la resistencia y soporte, la sustancia fundamental permite la difusión de los nutrientes, de los metabolitos y de las hormonas desde el sistema circulatorio a través del tejido intersticial. Los glucosaminoglucanos tienen propiedades hidrofílicas y ayudan a mantener la presión intersticial osmótica. Los proteoglucanos desempeñan un papel destacado en la producción de colágeno por los fibroblastos, así como en su distribución tridimensional.

Unidad microcirculatoria

La unidad microcirculatoria incluye cinco componentes: las arteriolas, las vénulas, los capilares, los vasos linfáticos y el tejido intersticial. Normalmente existe un equilibrio entre el filtro capilar arterial y la absorción venosa capilar. Una alteración de este equilibrio puede ser debido a un incremento de la presión capilar, una disminución de la presión osmótica plasmática, un incremento de la presión líquida intersticial o una disminución del flujo linfático que es capaz de llevar a un edema intercelular. Los factores capaces de influir en la microcirculación pueden ser endógenos (sistema nervioso central, sistema nervioso adrenérgico simpático, factores humorales) y exógenos (medicamentos, ropa ajustada).

Unidad neurovegetativa

La unidad neuro-vegetativa está formada por la inervación simpática de la dermis y del tejido subcutáneo. Ésta actúa sobre los receptores alfa y beta para provocar la respuesta a través del sistema de la adenilciclasa. Es capaz de modificar la relación AMPc/GMPc que regula los fibroblastos, la microcirculación y los adipocitos.

Unidad de energía grasa

La unidad de energía grasa (fig. 1) está constituida por las colecciones de adipocitos. Cada uno de los lóbulos está nutrido por una arteriola y se rodea por septos de tejido conectivo. Cada adipocito se asocia con una capa de glicoproteína, de fibrillas reticulares y de otras células (fibroblastos, mastocitos y macrófagos), así como los capilares adyacentes. El tejido graso se distribuye en dos capas separadas por una capa de tejido conectivo superficial. La capa más externa (en contacto con la dermis) se denomina estrato areolar y está formada por adipocitos globulares y extensos situados verticalmente. Los vasos sanguíneos son muy numerosos y frágiles. En el estrato más profundo, denominado estrato lamelar, las células son fusiformes, pequeñas y se distribuyen horizontalmente; los vasos son más extensos. Este segundo estrato, que incrementa el espesor cuando las personas ganan peso, se debe principalmente al aumento de volumen de los adipocitos capaces de invadir la capa de tejido conectivo superficial. El tamaño relativo de las dos capas varía de acuerdo con el espesor de la piel, según la región corporal, el sexo y la edad.

Fig. 1. La unidad de energía grasa.

Factores desencadenantes

Los factores que pueden desencadenar un proceso celulítico son, principalmente, los hormonales y otros factores predisponentes.

Factores hormonales

Pueden desempeñar un papel predisponente o agravante en un proceso celulítico y son especialmente importantes durante la adolescencia. Los estrógenos son las hormonas más importantes que pueden iniciar, agravar y perpetuar un proceso celulítico. La evidente implicación de los estrógenos se demuestra en la presencia de celulitis en una gran proporción de mujeres, en el inicio del problema tras la pubertad, agravamiento durante el embarazo y la terapia con estrógenos y la interacción de los estrógenos con otras hormonas.

En la sustancia fundamental, los estrógenos actúan por vía de nucleótidos cíclicos, estimulando la proliferación de los fibroblastos e influyendo en el recambio de macromoléculas y simultáneamente provocando alteraciones en los glucosaminoglucanos y el colágeno. El incremento y la hiperpolimerización de ácido hialurónico y el ácido condrointín sulfato determinan un aumento de la presión osmótica y del edema. La alteración del colágeno provoca fibroesclerosis en los septos del tejido contectivo interlobulares.

Los estrógenos incrementan la respuesta de los adipocitos frente los receptores alfa antilipolíticos y estimulan la lipoproteinlipasa, principal enzima de la lipogénesis. El incremento de la lipogénesis provoca hipertrofia adipocitaria que lleva a la formación de nódulos.

En el proceso celulítico también intervienen otras hormonas. La insulina estimula la lipogénesis e inhibe la lipólisis a través de la activación de la lipoproteinlipasa. Las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) pueden estimular o inhibir la lipólisis dependiendo del receptor activado (beta o alfa). En bajas concentraciones, los receptores beta son más sensibles que los receptores alfa. Ocurre exactamente lo contrario con elevadas concentraciones. Las hormonas tiroideas incrementan la lipólisis en el tejido graso estimulando la síntesis de adenilciclasa. Además, disminuye la actividad de la fosfodiesterasa y de los receptores alfa antilipolíticos. Participan también en la síntesis de la hialuronidasa que es responsable de la despolimerización de los glucosaminoglucanos. La prolactina incrementa la retención de agua en el tejido graso.

Otros factores

Los factores hereditarios predisponentes incluyen el sexo, la raza, biotipo, distribución del tejido graso y las características de los receptores hormonales sobre las células afectadas. La dieta es un factor también involucrado en este proceso patológico. La vida sedentaria contribuye en el agravamiento de este proceso a través de los siguientes mecanismos: disminución de la masa muscular con incremento de la masa grasa, incremento en la flacidez de músculos y tendones y disminución de los mecanismos de bombeo muscular (desde las extremidades inferiores inhibiendo el retorno venoso y, por tanto, el incremento de la estasis venosa). Llevar ropa muy ajustada contribuye a la dificultad del retorno venoso como los tacones muy altos, que además provoca disfunciones musculares dañando los mecanismos de bombeo. Largos períodos en la misma posición también favorecen la estasis. El hábito de fumar ocasiona alteraciones de la microcirculación y disminuye la oxigenación aumentado los radicales libres. El alcohol incrementa la lipogénesis. Los trastornos emocionales conllevan un aumento de las catecolaminas que en grandes concentraciones estimulan la lipogénesis. Los trastornos coexistentes y algunos tratamientos también contribuyen al desarrollo de la celulitis.

En un proceso celulítico (fig. 2) existe un hecho básico que es la hiperviscosidad de la sustancia fundamental con retención hídrica. El aumento de la viscosidad de la sustancia fundamental por hiperpolimerización de los mucopolisacáridos que la constituyen (ácido hialurónico y ácido condroitín sulfato) está ligado a una retención hídrica que perturbará los intercambios celulares y la movilidad de las fibras conjuntivas. Mediante la compresión de los capilares se producirá un enlentecimiento de la circulación venosa y linfática. Otro hecho importante que se debe considerar es la posible acumulación de grasa en los adipocitos, es decir, si la celulitis va acompañada de obesidad localizada, como ocurre en muchas ocasiones.

Fig. 2. Esquema gráfico de una piel normal (izquierda) y de una piel con celulitis (derecha).

Clasificación

Un proceso celulítico puede clasificarse en cuatro grados en función de las características histopatológicas y clínicas:

­ Grado I. El paciente no observa ningún tipo de síntomas. Se observa un incremento del espesor del estrato areolar, un incremento de la permeabilidad capilar, desigualdad en los adipocitos y microhemorragias.

­ Grado II. Tras la compresión de la piel o de la contracción muscular se observa palidez, descenso de la temperatura y disminución de la elasticidad. No hay alteraciones en el relieve cutáneo. Se observa hiperplasia e hipertrofia de los adipocitos y fibrillas en la zona de la dilatación capilar, microhemorragias y el incremento del espesor de la membrana basal capilar.

­ Grado III. Se observa piel empedrada y con aspecto de piel de naranja con dolor a la palpación. En el ámbito histológico, se produce una encapsulación de adipocitos formando micronódulos que se sitúan en el tejido conectivo de la dermis. Esclerosis de la capa interna de las pequeñas arterias.

­ Grado IV. Posee las mismas características que en el grado III, pero con nódulos más visibles, palpables y dolorosos, adheridos a niveles profundos. A escala histológica, incrementos de las características del grado III con alteraciones importantes de la microcirculación.

En la tabla 1 se muestra otra posible clasificación en función de los cambios que se observan en el tejido que presenta un proceso celulítico (Liñan, 2001).

Grasas. Transporte, síntesis y degradación

Los compuestos que denominamos grasas constituyen un amplio abanico de sustancias con el denominador común de ser insolubles en agua y solubles en disolventes orgánicos.

Las grasas que utilizamos para obtener energía o que almacenamos en nuestro organismo provienen de la ingestión directa de grasas en la dieta y de la conversión de los excesos de hidratos de carbono y las proteínas en grasa. Es decir, no se utilizan directamente sino que cuando se ingieren hidratos de carbono o proteínas en cantidades que no son utilizadas, se almacenan en forma de grasa mediante un proceso de conversión denominado lipogénesis que se realiza fundamentalmente en el hígado y en el tejido adiposo.

En la regulación de la lipogénesis es necesario tener en cuenta que los factores fundamentales que favorecen la acumulación de triglicéridos son el exceso en el aporte de lípidos y glúcidos en la dieta y el potencial energético elevado

La grasa se almacena principalmente en forma de triglicérido (TG) en el tejido adiposo (subcutáneo y visceral profundo) y en pequeñas cantidades de otros tejidos. El cuerpo tiene una gran capacidad para almacenar grasa, por ello el porcentaje de grasa que contiene nuestro organismo es relativamente alto y puede oscilar entre valores medios del 5 al 50%.

El tejido adiposo es muy dinámico y tiene muchas variaciones. Las variaciones se deben, fundamentalmente, al equilibrio o desequilibrio entre la ingestión y el gasto calórico, así pues, estados nutricionales carenciales y excesivo ejercicio físico producirán una disminución del tamaño de los adipocitos y la cantidad de grasa disminuirá. El exceso de la ingestión calórica provocará un agrandamiento de los adipocitos debido a que absorben ácidos grasos libres (AGL) y los almacenan en forma de TG.

Transporte de los lípidos

El transporte de lípidos por la sangre hace posible que sean transferidos a los diferentes tejidos para su utilización. En el plasma se encuentran los siguientes lípidos: triglicéridos, fosfátidos de glicerina, colesterol libre y esterificado y ácidos grasos libres. El transporte de los lípidos por la sangre significa transportar un soluto de tipo apolar en un medio polar (téngase en cuenta que el principal componente de la sangre es el agua). Esta dificultad se resuelve al unirse los lípidos a un tipo particular de proteínas solubles en agua de las cuales se conocen hasta ahora 5 familias diferentes. Son las llamadas apoproteínas. De este modo, se forman las lipoproteínas (quilomicrones que se sintetizan en el intestino delgado): lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), principalmente de origen hepático, lipoproteínas de baja densidad (LDL) y lipoproteínas de alta densidad (HDL).

Otra forma de transportar lípidos por la sangre es por medio de la albúmina. De este modo se transportan los ácidos grasos libres.

Lipogénesis

El proceso de lipogénesis es la síntesis de triglicéridos. La función de la lipogénesis es la de almacenar nutrientes de manera eficiente. Los precursores de la lipogénesis son, a partir de fuentes lipídicas, los ácidos grasos provenientes de lípidos de la dieta (llevados a los tejidos por los quilomicrones) y las VLDL, mientras que a partir de fuentes no lipídicas son los glúcidos de la dieta y los aminoácidos.

Los triglicéridos procedentes de la dieta son hidrolizados hasta AGL mediante la lipoproteinlipasa (LPL) que se encuentra en la pared de los capilares del tejido adiposo. Estos AGL son captados por los adipocitos a través de procesos de transporte activo mediado por proteínas transportadoras específicas de ácidos grasos. Una vez en el interior de la célula, los ácidos grasos son reesterificados para formar triglicéridos.

En la regulación de la lipogénesis es necesario tener en cuenta que los factores fundamentales que favorecen la acumulación de triglicéridos son el exceso en el aporte de lípidos y glúcidos en la dieta y el potencial energético elevado. Si la dieta es rica en glúcidos, la disponibilidad de carbonos aumenta y esto favorece la síntesis. Los valores de insulina tienen gran influencia por medio del efecto favorecedor de esta hormona sobre la actividad de la LPL. Debe recordarse que la secreción de insulina aumenta cuando la dieta es hipercalórica e hiperproteica. Las condiciones fisiológicas como el ayuno, el ejercicio y la diabetes mellitus descompensada deprimen la lipogénesis.

Lipolisis

Es la degradación gradual de los TG en sus componentes, es decir, glicerol y ácidos grasos hasta CO2 y H2O. La oxidación total de 1 g de TG aporta 9 kcal, más del doble de las que aportan los glúcidos y las proteínas.

Una vez realizada la lipólisis, los productos resultantes van a seguir unas vías diferentes para su utilización posterior. El glicerol no puede ser utilizado en el tejido adiposo porque carece de enzimas para la metabolización de este metabolito, pero en el hígado es utilizado como precursor de la gluconeogénesis. Los ácidos grasos son degradados por vía oxidativa en procesos repetidos donde se liberan fragmentos de dos carbonos.

En la regulación de la lipolisis es necesario tener en cuenta una serie de factores. El agente principal que favorece la degradación de triglicéridos es la demanda de energía. Se degradan los triglicéridos del tejido adiposo, pero también los del tejido muscular. Si la dieta es pobre en el contenido calórico, es decir en glúcidos y lípidos, se favorece la degradación. Los mecanismos que intervienen, a corto plazo, son la disponibilidad de sustrato, la modificación alostérica y la modificación covalente. Los valores de glucagón y adrenalina tienen gran influencia por ejercer un efecto favorecedor de la actividad de la lipasa sensible a hormona (LSH). Debe recordarse que la secreción de estas hormonas aumenta en el ayuno, el ejercicio y el estrés. En estas condiciones la secreción de insulina disminuye, y con ello el sistema de las fosfatasas está poco activo.

El peso principal en el control de la lipólisis (fig. 3) lo tiene la actividad de la lipasa sensible a hormona y el control de la entrada de los ácidos grasos a la mitocondria. La lipasa sensible a hormona presenta un mecanismo de modificación covalente y es la forma fosforilada la activa. La enzima se fosforila cuando aumenta la cantidad intracelular de AMPc por la acción de la proteincinasa A (PKA). Al activarse la LSH, se favorece la hidrólisis de los TG. En estas condiciones se liberan grandes cantidades de AGL a la sangre, distribuidos a todos los tejidos por medio de la albúmina. También la inhibición de la enzima fosfodiesterasa favorece la lipólisis, ya que esta enzima transforma el AMPc en 5'-AMP y por tanto, los valores intracelulares de AMPc disminuyen y así se inhibe la activación de la LSH.

Fig. 3. Movilización de los triglicéridos en el adipocito.

Los receptores adrenérgicos beta3 forman parte de la familia multigénica de receptores acoplados a proteínas G. Han sido identificados tres subtipos: beta1, beta2 y beta3, mientras que un cuarto subtipo (beta4) ha sido postulado. El receptor adrenérgico beta3 es el principal responsable de la lipólisis en los adipocitos y está estrechamente relacionado con la termogénesis en el tejido adiposo marrón. Se han localizado en tejido adiposo blanco y pardo.

Los receptores beta1 son estimulados de forma similar por adrenalina y noradrenalina y predominan en corazón y tejido adiposo, mientras que los de tipo beta2 son estimulados en mucho mayor magnitud por la adrenalina que por la noradrenalina y son mucho más abundantes en músculo liso.

Los receptores adrenérgicos beta3 acoplados a las proteínas Gs activan principalmente la adenilatociclasa III, aumentando la concentración del AMP cíclico. Este segundo mensajero modula la respuesta celular activando la PKA y, por tanto, se activa la lipasa sensible a hormonas responsable de la hidrólisis de los triglicéridos.

Los agonistas adrenérgicos beta3 muestran importantes efectos lipolíticos, termogénicos e hipoglucemiantes.

Los agonistas adrenérgicos beta3 también están implicados en los procesos de vasodilatación periférica, especialmente en piel y tejido adiposo.

Tratamiento

El tratamiento de la celulitis debe afrontarse desde diferentes perspectivas, en función de las características propias de la persona afectada y del estadio en el que se encuentra esta afección. Si pensamos en un tratamiento global, deberemos valorar la ingesta alimentaria, el tipo vida y la utilización de tratamientos físicos, mecánicos y tópicos.

Dietoterapia

En primer lugar, es conveniente revisar el tipo de alimentación que realiza el sujeto afectado intentando establecer un control en la ingestión de grasas y equilibrando el resto de los componentes de la dieta. La realización de algún tipo de actividad física programada actúa positivamente sobre el tejido fibroso afectado incrementando su resistencia.

Métodos mecánicos y físicos

Actualmente, se utiliza un gran número de métodos mecánicos y físicos para tratar y/o evitar la aparición de un proceso celulítico, tales como la iontoforesis, los ultrasonidos, la termoterapia, la presoterapia, la electrolipoforesis y el drenaje linfático.

Mejorar y activar la circulación sanguínea es uno de los efectos que también se desea conseguir en los tratamientos anticelulíticos

Aplicación tópica

Finalmente, si nos centramos en los tratamientos de aplicación tópica, existe en el mercado un gran número de productos diseñados específicamente para evitar su aparición y, en casos más avanzados, para tratar este problema en función del estadio en que se encuentra. Un tratamiento anticelulítico eficaz debe actuar sobre la circulación sanguínea, también debe intervenir en el metabolismo de los ácidos grasos y, finalmente, tiene que incidir en la permeabilidad capilar.

Uno de los tratamientos farmacológicos de elección es la mucopolisacaridasa, una enzima que actúa despolimerizando el ácido condroitín sulfúrico y el ácido hialurónico de la sustancia fundamental del tejido conjuntivo subcutáneo. De este modo se incrementa el intercambio celular y se consigue la eliminación de los líquidos retenidos, se reduce el volumen de los adipocitos por activación de la lipólisis (los triglicéridos acumulados en el interior del adipocito se transforman en ácidos grasos libres y glicerol) y mejora la microcirculación.

Si nos fijamos en la acción sobre la circulación sanguínea, existen otros principios activos capaces de facilitar la reabsorción del edema y, por tanto, disminuir y finalmente eliminar los líquidos de los espacios intersticiales. Este es el caso de los saponósidos, principios activos de origen vegetal tales como los ginsenósidos, ácido 18-beta-glicirrético, escina, asiaticosido, la ruscogenina y saponinas de saponaria. El rusco es un potente vasoconstrictor venoso, lo que le proporciona una acción antiedema. Esta acción es debida a la presencia de dos geninas, ruscogenina y neoruscogenina.

Mejorar y activar la circulación sanguínea es uno de los efectos que también se desea conseguir en los tratamientos anticelulíticos. Las plantas que contienen bases púricas son activas en este campo. Los principios activos responsables de esta acción son alcaloides cuaternarios formados a partir de la purina. Los activos más significativos son la cafeína, la teofilina y la teobromina, encontrándose en cacao, té, café, nuez de cola, guaraná y mate.

En los tratamientos anticelulíticos es necesario activar, como ya hemos comentado anteriormente, el metabolismo de las grasas. Por una parte mediante un incremento del AMPc y por consiguiente, un incremento en las concentraciones de lipasa que favorecerán la hidrólisis de los triglicéridos. Y por otra parte, la inhibición de la fosfodiesterasa que comportará un incremento de los procesos lipolíticos. Todo ello conllevará a una normalización del tamaño del adipocito. Los extractos vegetales de origen marino se emplean por su capacidad de activar la lipasa y también por inhibir la fosfodiesterasa, con lo cual disminuye la acumulación de triglicéridos en los adipocitos. Igualmente, las bases xánticas inhiben de forma específica la fosfodiesterasa responsable de la inactivación del AMPc, incrementándose así sus valores en el ámbito intracelular, y actuando como un potente activador de la lipólisis.

Finalmente, para reducir la permeabilidad capilar hasta valores normales y, al mismo tiempo, reforzar la resistencia de los capilares, se utilizan los flavonoides. Estos activos inhiben diversos sistemas enzimáticos de la ruta metabólica de formación de prostaglandinas (lipooxigenasa, ciclooxigenasa) y al disminuir sus valores circulantes, se produce una regulación de la permeabilidad y un incremento en la resistencia capilar. Los flavonoides se encuentran ampliamente distribuidos en la naturaleza destacando, hesperidina, neohesperdina, naringina, derivados de la quercetina, apigenina y rutina.

Conclusión

En resumen, la celulitis es una enfermedad que puede afectar a un gran número de personas. Debido a la diversidad de factores que pueden intervenir en su desarrollo, es conveniente revisar en cada caso qué factores son los que presentan una mayor incidencia y cómo puede paliarse o evitarse en cada caso. No debemos olvidar que unos hábitos alimentarios apropiados y la actividad física programada son herramientas indispensables que nos ayudarán a solventar este tipo de problema.


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