Una revisión de las investigaciones cutáneas recientes demuestra que las informaciones publicadas incluyen numerosos aspectos que pueden ser interesantes cosméticamente.
Un número relativamente importante de productos cosméticos se ofrecen a los consumidores con el reclamo de combatir los problemas que el estrés provoca en la piel de muchas personas. Por este motivo ha merecido nuestra atención un trabajo reciente1 realizado por los Departamentos de Psiquiatría y Dermatología de la Universidad de Cornell (Nueva York), en el cual se identifican algunas de las alteraciones moleculares que se pueden detectar en el tejido cutáneo de voluntarios humanos a consecuencia de una situación de «estrés psicológico».
Sin duda existen muy diversos cambios provocados por un estímulo agresor. Cuando el cerebro percibe este estímulo, se activa una respuesta adecuada de naturaleza fisiológica.
Pero los estímulos que provocan una respuesta pueden ser tanto físicos como psíquicos. En ambos casos se produce una respuesta neuroendocrina que puede afectar a varios aspectos de la fisiología cutánea. Los sistemas neuroendocrinos activados (en ciertos casos se produce una liberación de ACTH y cortisol; en otros, se produce la liberación de epinefrina y norepinefrina) provocan diversos cambios que suponen una adaptación al estímulo. Esta respuesta es muy variada y puede incluir una activación de nuestra conciencia, una supresión de funciones vegetativas, una movilización de reservas para poder responder a unas demandas metabólicas, e incluso cambios en los mecanismos inmunológicos.
En la década de los noventa se publicaron diversos estudios que demuestran la implicación de alteraciones inmunológicas causadas por el estrés. En algunos casos se demostró una supresión de la resistencia inmunológica a las infecciones virales y una disminución de la respuesta citolítica de los linfocitos circulantes2. Pero también se constató un incremento de la liberación de citocinas proinflamatorias3 y de la hipersensibilidad de tipo retardado4. Además, en los seres humanos se ha detectado que el estrés crónico dificulta la cicatrización de las heridas5.
Piel y estrés
Es evidente que el tejido cutáneo es un órgano muy complejo cuyo metabolismo, en buena parte, resulta modulado por las catecolaminas y glucocorticoides que proceden del torrente circulatorio. Pero las catecolaminas también alcanzan la piel a través de terminaciones nerviosas y localmente son producidas por los queratinocitos6, aunque no se ha comprobado que el estrés incremente su liberación.
En una situación de estrés, las terminaciones nerviosas cutáneas incrementan la liberación de un neuropéptido (calcitonin gene related peptide) que dificulta la presentación del antígeno por parte de las células de Langerhans.
Otros estudios más recientes7,8, publicados respectivamente por Denda et al y por Dhabar et al, han demostrado que el estrés provoca en los animales del ensayo una pérdida de la recuperación de la función barrera de la piel y una alteración de la hipersensibilidad de tipo retardado.
Todos estos datos justifican el interés de la cosmética en la identificación de algunos cambios moleculares y de ciertas alteraciones de tipo fisiológico en voluntarios humanos sometidos a diversos tipos de estrés.
El estudio de Altemus et al1 incluyó a 10 mujeres que se sometieron a un agotador ejercicio físico durante 3 días, así como a 11 mujeres que se mantuvieron privadas de dormir durante 42 horas y a 25 mujeres que se sometieron a un interrogatorio de tipo psicológico, en el cual se simulaba un examen del que podía derivarse la pérdida de su puesto de trabajo.
En este último grupo se detectaron las alteraciones más significativas, ya que se detectó un importante retraso en la recuperación de la función barrera (provocado previamente mediante sucesivos stripping en el estrato córneo) y simultáneamente se pudo comprobar un notable incremento de hormonas y citocinas en el plasma sanguíneo. Las determinaciones efectuadas incluían cortisol, norepinefrina, IL-1, IL-10 y TNF-α, cuyos incrementos coincidieron con un aumento del número de células circulantes de tipo natural killer. Conviene recordar la actividad inmunosupresora que sin duda provoca la liberación de IL-10.
Los datos obtenidos en el grupo de mujeres privadas de dormir durante 42 horas fueron muy parecidos.
Pero las voluntarias sometidas a un estrés físico durante 3 días mostraron un comportamiento muy diferente, ya que no se alteró la recuperación de la función barrera ni se incrementaron las hormonas y citocinas circulantes. A pesar de ello, se detectó un incremento del número de células natural killer y de linfocitos T.
Los autores de este estudio llegan a la conclusión de que el estrés psicológico agudo (en el cual se puede incluir una situación de vigilia forzada) no sólo altera la función barrera del estrato córneo --controlada mediante determinaciones del TEWL y de la capacitancia de la superficie cutánea--, sino que también incrementa la liberación de citocinas proinflamatorias e inmunosupresoras.
Todas estas cuestiones interesan a los formuladores de productos cosméticos, ya que la eficacia antiestrés que se proclama como argumento de márketing debería sustentarse en la inclusión de ingredientes capaces de favorecer la rápida normalización de la fisiología cutánea alterada.