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Vol. 26. Núm. 7.
Páginas 441-442 (septiembre 2011)
Vol. 26. Núm. 7.
Páginas 441-442 (septiembre 2011)
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Síndrome pierde sal cerebral asociado a meningitis bacteriana
Cerebral salt-wasting syndrome associated with bacterial meningitis
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V. Pérez Cateriano
Autor para correspondencia
vpc_51@hotmail.com

Autor para correspondencia.
, A.M. Lubombo Kinsay, A. Carolina Caballero Zirena, A. Álvarez Terrero
Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Virgen de la Concha, Zamora, España
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Tabla 1. Diferencias entre el SPSC y el SIHADa
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Sr. Editor:

Presentamos el caso de una paciente con meningitis por neumococo ingresada en nuestro servicio y que desarrolló hiponatremia y poliuria.

Se trata de mujer de 64 años operada de mastoidectomía cerrada con timpanoplastia por otitis media crónica, con hipoacusia de oído izquierdo 3 meses antes del ingreso.

La paciente presenta dolor y supuración del oído izquierdo de un mes de evolución. Unos días antes del ingreso el dolor se hace más intenso y se añaden cefalea, vómitos, fiebre y, posteriormente, disminución del nivel de consciencia, por lo que es derivada a urgencias, en donde se evidencia rigidez de nuca y se le realiza una tomografía craneal, que es normal, y una punción lumbar, obteniéndose un líquido purulento.

Ingresa en la unidad de cuidados intensivos con diagnóstico de meningitis bacteriana aguda de probable foco ótico. Se inició tratamiento empírico con cefotaxima, vancomicina y corticoides. A las pocas horas del ingreso precisó ventilación mecánica por disminución del nivel de consciencia y aumento del trabajo respiratorio. En el cultivo del líquido cefalorraquídeo se aísla Streptococcus pneumoniae y tras conocer el antibiograma (sensibilidad intermedia a cefotaxima) se aumenta la dosis de cefotaxima y se añade rifampicina. Es extubada satisfactoriamente a los 2 días, aunque presentaba un cuadro confusional. Tres días después empezó con poliuria (> 5 l/día) e hiponatremia progresiva de hasta 130 mEq/l, natriuresis elevada (148 meq/l) con osmolalidad urinaria también elevada (277 mOsm/kg), manteniendo en todo momento una buena función renal. Se sospecha entonces de un síndrome pierde sal cerebral (SPSC), evidenciándose además hipouricemia (1,2mg/dl), niveles elevados del péptido natriurético cerebral (2.012 pg/ml) y hormona antidiurética en rango normal (4,2μg/l). Una adecuada reposición de volumen con suero salino en función de las pérdidas urinarias de sodio y agua permitió controlar el cuadro, normalizándose la natremia, la diuresis y su estado neurológico.

La hiponatremia es uno de los trastornos electrolíticos más comunes, tanto en la práctica clínica habitual como asociado a enfermedades del sistema nervioso central (SNC)1,2.

Las causas de hiponatremia son varias, pero la mayoría de ellas son sinónimo de una disminución de la osmolaridad plasmática (SIHAD), siendo la restricción hídrica la base de su tratamiento. Sin embargo, sobre todo en casos de patología intracraneana, la hiponatremia puede deberse también a un mecanismo diferente, con una pérdida renal de sodio de origen cerebral (SPSC), en cuyo caso la restricción hídrica está contraindicada2.

Para su sospecha se requiere la presencia de una natriuresis inapropiada para los niveles circulantes de sodio y depleción de volumen3. El inicio típico de la hiponatremia debido al SPSC se da dentro de los primeros 10 días que siguen al evento neurológico o neuroquirúrgico. Así, en el contexto de una enfermedad del SNC, el SPSC se diagnostica en un paciente con evidencia clínica de hipovolemia y con los siguientes hallazgos4:

  • Hiponatremia (< 135 meq/l) con osmolalidad plasmática baja.

  • Osmolalidad urinaria inapropiadamente elevada (> 100 mOsm/kg y usualmente > 300 mOsm/kg).

  • Ácido úrico en plasma disminuido debido a pérdida urinaria de urato.

La evidencia clínica de hipovolemia es fundamental ya que estos mismos hallazgos pueden verse en el SIHAD4 (tabla 1).

Tabla 1.

Diferencias entre el SPSC y el SIHADa

  SPSC  SIHAD 
Volumen plasmático  Disminuido  Aumentado 
Equilibrio sódico  Negativo  Variable 
Equilibrio hídrico  Negativo  Aumentado o normal 
Signos de deshidratación  Presentes  Ausentes 
Presión venosa central  Disminuido  Aumentado o normal 
Osmolalidad sérica  Aumentado  Disminuido 
Hematocritob  Aumentado  No varía 
Plasma: nitrógeno ureico en sangre/creatinina  Aumentado  Disminuido 
Sodio en orina  Muy aumentado  Aumentado 
Volumen de orina  Muy aumentado  Disminuido o normal 
a

Tomado de Cuadrado et al5.

b

No valorable tras intervención quirúrgica.

Bibliografía
[1]
P. Gross, M. Ketteler, C. Hausmann, C. Reinhard, A. Schömig, E. Hackenthal, et al.
Role of diuretics, hormonal derangements, and clinical setting of hyponatremia in medical patients.
Klin Wochenschr., 66 (1988), pp. 662-669
[2]
H. Attout, S. Guez, C. Seriès.
Syndrome de perte de sel d¿origine cérébrale avec hyponatrémie au coues d¿une méningite bactérienne.
Ann Endocrinol., 68 (2007), pp. 395-397
[3]
R.H. Sterns, S.M. Silver.
Cerebral salt wasting versus SIADH: what difference?.
J Am Soc Nephrol., 19 (2008), pp. 194-196
[4]
B.F. Palmer.
Hyponatremia in patients with central nervous system disease: SIADH versus CSW.
Trends Endocrinol Metab., 14 (2003), pp. 182-187
[5]
E. Cuadrado, M. Cerdá, A. Rodríguez, J. Puig de Dou.
Síndrome pierde-sal cerebral en infecciones del sistema nervioso central.
Med Clin Barc., 128 (2007), pp. 278-279
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